Binge-eating : rétablir le dialogue entre l’intestin et le cerveau

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Dans une étude publiée le 24 janvier 2022 dans la revue Molecular Psychiatry, l’équipe scientifique «Contrôle central du comportement alimentaire et de la dépense énergétique» (Unité de biologie fonctionnelle et adaptative – Université de Paris/CNRS) a trouvé une nouvelle voie de contrôle de l’appétit reliant l’intestin et le cerveau, qui pourrait être à l’origine des troubles alimentaires de type compulsif, autrement connus sous le nom de binge-eating. En agissant sur cette voie grâce à des molécules ciblant le système des endocannabinoïdes, les chercheurs et chercheuses ouvrent une nouvelle perspective de recherche thérapeutique.

L’hyperphagie boulimique induit des modifications moléculaires liées à la dopamine D1R. © Dr. Giuseppe Gangarossa.

La régulation de la prise alimentaire, condition sine qua non de la survie, façonne en profondeur l’alimentation et l’équilibre énergétique en intégrant à la fois les valeurs homéostatiques et hédoniques des aliments. Malheureusement, l’accès généralisé à des aliments savoureux a conduit au développement d’habitudes alimentaires indépendantes des besoins métaboliques. Parmi ceux-ci, la frénésie alimentaire se caractérise par une alimentation vorace incontrôlée. Alors que le déficit de récompense semble être un contributeur majeur de frénésie alimentaire, les fondements physiologiques et moléculaires de l’établissement de frénésie alimentaire restent insaisissables.

L’étude, ses résultats et sa portée

Dans leur nouvelle étude, les chercheurs du l’Université de Paris/CNRS, ont combiné un modèle de souris avec une frénésie alimentaire physiologiquement pertinent avec des approches multi-échelles in vivo pour explorer la connexion fonctionnelle entre l’axe intestin-cerveau et les structures cérébrales de récompense et homéostatiques. Leurs résultats montrent que la frénésie alimentaire suscite des adaptations compensatoires nécessitant l’axe intestin-cerveau qui, à travers le nerf vague, repose sur les actions permissives de la signalisation des endocannabinoïdes périphériques (eCB) (système endocannabinoïde). L’inhibition sélective des récepteurs CB1 périphériques a entraîné une augmentation de l’activité hypothalamique dépendante du nerf vague, une modification de l’efficacité métabolique et une activité atténuée du circuit de la dopamine mésolimbique, entraînant la suppression de l’alimentation agréable au goût.

Cette étude fournit des preuves convaincantes d’un mécanisme d’intégration physiologique encore méconnu par lequel les variations des eCB périphériques contrôlent l’activité du nerf vague, déclenchant ainsi les réponses additives des circuits cérébraux homéostatiques et hédoniques qui régissent l’alimentation homéostatique et axée sur la récompense. En conclusion, les chercheurs ont révélé que les fonctions eCBs/CB1R médiées par le nerf vague représentent une cible intéressante et innovante pour moduler le bilan énergétique et contrer les troubles de la récompense alimentaire.

Voir la publication

Berland, C., Castel, J., Terrasi, R. et al. Identification of an endocannabinoid gut-brain vagal mechanism controlling food reward and energy homeostasis. Mol Psychiatry (2022). DOI: 10.1038/s41380-021-01428-z

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