Crise/urgences hypertensives : diagnostic et traitement de l’urgence hypertensive relative et de l’urgence hypertensive absolue

Le diagnostic repose sur la mesure de la PA, l'ECG, l'analyse des urines et les dosages sériques d'urée et de créatinine. Le traitement consiste à réduire immédiatement la pression artérielle avec des médicaments IV (p. ex., clévidipine, fenoldopam, nitroglycérine, nitroprussiate, nicardipine, labétalol, esmolol, hydralazine).

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Une pression artérielle élevée constitue un motif fréquent de présentation au service des urgences. Tandis que de nombreux patients ne requièrent pas d’intervention immédiate, un abaissement rapide de la pression artérielle est nécessaire en cas d’atteinte aiguë des organes cibles. Mais quel est le traitement optimal et quand la prudence est-elle de mise?

I. Définitions

Une pression artérielle (PA) de ≥180/110 mm Hg est classifiée en tant qu’hypertension artérielle sévère ou grave ou grade III ; et en cas de développement rapide, l’expression «crise hypertensive» est aussi fréquemment utilisée. La crise hypertensive est subdivisée en (1) urgence hypertensive relative ou hypertensive urgency ou poussée hypertensive s’il n’y a pas atteinte organique aiguë, et (2) en urgence hypertensive ­absolue ou hypertensive emergency, s’il y a atteinte aiguë des organes cibles [BARKH : Brain (AVC ischémique ou hémorragique, Encéphalopathie hypertensive, etc.), Arteries (Syndrome coronarien aigu, HELLP Syndrome, Pre-éclempsie ou éclempsie), Retina (Rétinopathie hypertensive grade III de la classification de Keith-Wagner-Barker), Kidney (IRA, Microangiopathie thrombotique), Heart (Insuffisance cardiaque aigue, OAP); mais principalement le cerveau, le système cardiovasculaire et les reins]. Le terme autrefois utilisé d’«hypertension maligne» faisait référence à la mortalité élevée à une époque où des possibilités thérapeutiques adéquates faisaient défaut. Il désignait la survenue simultanée d’une PA très élevée (hypertension artérielle sévère ou grave ou HTA grade 3) + des atteintes microangiopathiques systémiques (rétinopathie, insuffisance rénale aiguë, microangiopathie thrombotique).

Cette différenciation revêt une pertinence pronostique et thérapeutique, car l’urgence hypertensive absolue constitue une situation ­aiguë menaçant le pronostic vital, qui requiert un traitement immédiat. Les patients en urgence hypertensive relative, en revanche, ne présentent pas de risque cardiovasculaire accru à court terme. D’une manière générale, il n’existe pas de valeur seuil de PA pour le développement d’une urgence hypertensive absolue, car la vitesse d’élévation de la PA est plus importante que la valeur mesurée à elle seule. Pour simplifier, il est question de crise hypertensive avec risque potentiel d’atteinte des organes cibles à partir d’une hypertension de grade 3 (PA >180/110 mm Hg).

II. Descriptions de cas

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Vignette de cas 1 : Une femme de 80 ans est traitée par amlodipine et olmésartan en raison d’une hypertension artérielle. Elle se présente en urgence avec un trouble de l’élocution d’apparition nouvelle. Une ­dysarthrie et une aphasie sont retrouvées à l’examen clinique, avec une PA de 190/57 mm Hg. Après la mise en évidence à la tomodensitométrie (TDM) d’une hémorragie intracrânienne dans le thalamus droit, un traitement intraveineux par urapidil est initié. Suite à la stabilisation des valeurs de PA à 160/50 mm Hg, la patiente est transférée à l’unité de soins intensifs.

Vignette de cas 2 : Une patiente de 84 ans avec hypertension artérielle connue mais non traitée se présente au service des urgences en raison de douleurs thoraciques. Elle présente des valeurs de PA de 221/87 mm Hg, sans aucun autre signe évocateur d’un syndrome coronarien aigu (SCA), d’une insuffisance cardiaque ou d’une dissection aortique. Un traitement oral par ­lisinopril est établi en tant que traitement antihypertenseur.

III. Épidémiologie

Dans l’ensemble, 1 à 2% de tous les patients hypertendus sont victimes d’une crise hypertensive, les urgences hypertensives relatives étant trois à quatre fois plus fréquentes que les urgences hypertensives absolues. Malgré les progrès accomplis dans le traitement de l’hypertension artérielle chronique, ce pourcentage n’a pas changé au fil des années. Une étude a montré qu’entre 2002 et 2012, il y a eu une nette augmentation des hospitalisations en raison d’urgences hypertensives absolues, mais la mortalité durant l’hospitalisation a diminué de 0,8 à 0,3%. Un tiers des ­patients avec crise hypertensive sont réhospitalisés en l’espace de 90 jours, un quart se présentant à nouveau en raison de valeurs de PA très élevées. Alors que la mortalité à 1 an associée aux urgences hypertensives absolues s’élevait encore à 79% en 1934, elle avoisine actuellement les 40%.

IV. Physiopathologie

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La majorité des patients ont une hypertension chronique préexistante et 20 à 40% des patients qui se présentent avec une urgence hypertensive absolue ont une cause secondaire, en particulier rénale. L’hypertension essentielle est souvent insuffisamment contrôlée, soit en raison d’un traitement inadéquat, soit en raison d’une mauvaise observance. Les causes secondaires incluent le syndrome d’apnée du sommeil, le syndrome de Conn, le phéochromocytome et, chez les femmes enceintes, la (pré-)éclampsie. La crise hypertensive peut également être causée par la consommation de cocaïne, de phéncyclidine («Angel Dust»), d’amphétamines ou d’inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) avec ingestion concomitante d’aliments contenant de la tyramine (charcuterie, fromage, noix, vin). Les corticoïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la ciclosporine, le métoclopramide et les inhibiteurs de l’angiogenèse peuvent également déclencher une crise hypertensive. L’arrêt brutal de médicaments sympatholytiques (par ex. clonidine) peut être à l’origine d’une élévation excessive de la PA. Chez les patients hospitalisés, la rétention urinaire, les douleurs et l’interruption des médicaments antihypertenseurs peuvent constituer des déclencheurs.

L’activation du système nerveux sympathique et les vasoconstricteurs humoraux entraînent une vasoconstriction, une tachycardie et une augmentation de la contractilité du myocarde, ce qui provoque une élévation aiguë de la PA. Il en résulte des dommages endothéliaux vasculaires avec des effets pro-coagulants et pro-inflammatoires. En cas de valeurs de PA très élevées, la natriurèse augmente, ce qui entraîne une hypovolémie intravasculaire (avec activation ­correspondante du système rénine-angiotensine-­aldostérone) qui aggrave l’hypoperfusion des organes et accentue la réaction aux antihypertenseurs. Parfois, la supplémentation liquidienne aide même à abaisser la PA. L’hypertension chronique entraîne un décalage de l’autorégulation, qui garantit une irrigation constante des organes. Dans le cerveau, l’autorégulation empêche la survenue d’un œdème cérébral en cas de valeurs hypertensives. En cas d’autorégulation perturbée, une PA normale basse est déjà associée à un risque d’hypoperfusion des organes.

En cas d’urgence hypertensive absolue, le cerveau (accident vasculaire cérébral [AVC] ischémique/hémorragique ou syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible [SEPR] dans le cadre d’une encéphalopathie hypertensive), la rétine, le cœur (SCA, insuffisance cardiaque aiguë avec œdème pulmonaire), les gros vaisseaux (dissection aortique) et les reins (néphrosclérose hypertensive ­aiguë) peuvent être atteints (ECA : enzyme de conversion de l’angiotensine ; ECG : électrocardiogramme ; HELLP : «hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet»; IRM : imagerie par résonance magnétique; O2 : oxygène; PA : pression artérielle; PAM : pression artérielle moyenne (PA diastolique + ⅓ [PA systolique – PA diastolique)]; PIC : pression intracrânienne; TDM : tomodensitométrie; SPO2 : saturation pulsée en oxygène; VG : ventriculaire gauche) :

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1. Accident vasculaire cérébral ischémique – Complications : Déficits neurologiques focaux. Examens complémentaires : Angio-TDM,IRM. Objectif thérapeutique : Prévention d’une transformation hémorragique, maintien de la perfusion de la pénombre. Cible de PA, vitesse : (i) Sans indication de lyse : Si PA >220/120 mm Hg: réduction de la PAM de 15% en l’espace d’1h — Si PA ≤220/120 mm Hg: pas d’intervention nécessaire durant 48–72 h. (ii) Avec indication de lyse : avant la lyse, la PA doit être abaissée à <185/110 mm Hg; après la lyse, la PA doit être maintenue à <180/105 mm Hg durant 24h. Commentaire : Eviter l’hydralazine et le ­nitroprussiate.

2. Accident vasculaire cérébral hémorragique – Complications : Déficits neurologiques focaux. Examens complémentaires : Angio-TDM,IRM. Objectif thérapeutique : Prévention d’une extension de l’hématome. Cible de PA, vitesse :  Cible de PA, vitesse : Si PA systolique 150–220 mm Hg: ­diminution à 140 mm Hg. Attention: En cas de pression ­intracrânienne augmentée, la pression de perfusion cérébrale (PAM-PIC) doit rester d’au min. 60 mm Hg. Commentaire : Eviter l’hydralazine et le ­nitroprussiate.

3. Encéphalopathie hypertensive – Complications: Convulsions, troubles visuels, cécité corticale, perte de conscience. Examens complémentaires: Examen du fond d’œil, imagerie cérébrale. Objectif thérapeutique: Diminution de la pression intracrânienne. Cible de PA, vitesse: Réduction de la PAM de 20-25%. Commentaire: Une réduction trop forte de la PA est associée à un risque d’accident vasculaire cérébral ischémique et de décès.

4. Syndrome ­coronarien aigu – Complications : Arythmies, ­complications mécaniques, ­insuffisance ­cardiaque. Examens complémentaires : ECG, laboratoire: enzymes cardiaques (troponine, CK), échocardiographie. Objectif thérapeutique : Diminution de la charge cardiaque (réduction de la postcharge et de la ­fréquence cardiaque), ­amélioration de la perfusion coronaire. Cible de PA, vitesse : Diminution immédiate de la PA ­systolique à <140 mm Hg. Commentaire: Prudence avec les bêtabloquants en cas de fonction VG réduite, de bradycardie (<60/min) et de bloc AV du 2e/3e degré.

5. Œdème ­pulmonaire ­cardiogénique – Complications : Insuffisance respiratoire. Examens complémentaires : Radiographie thoracique, échocardiographie, échographie pulmonaire; laboratoire: NT-proBNP. Objectif thérapeutique : Réduction de la postcharge VG, sans ­influencer la contractilité cardiaque. En cas d’hypervolémie, ­réduction de la précharge par nitrates et diurétiques. Cible de PA, vitesse : Diminution immédiate de la PA ­systolique de 25%. Commentaire : O2 supplémentaire (SpO2 cible 90–94%), Ventilation non invasive, Attention: Les diurétiques peuvent entraîner une hypovolémie intravasculaire.

6. Dissection ­aortique – Complications : Hypoperfusions du cerveau, du cœur, des extrémités et des organes viscéraux, tamponnade péricardique, insuffisance aortique. Examens complémentaires : Angio-TDM thoraco-abdominale, échocardiographie (transœsophagienne). Objectif thérapeutique : Réduction des contraintes de cisaillement de la paroi aortique par réduction de la fréquence cardiaque et de la PA. Cible de PA, vitesse : Diminution immédiate de la fréquence cardiaque à <60/min et de la PA ­systolique à <120 mm Hg. Commentaire : Bêtabloquant avant vasodilatateur.

7. Insuffisance ­rénale aiguë – Complications : Anurie, hématurie. Examens complémentaires : Analyse de l’urine/du sédiment, ­créatinine sérique. Objectif thérapeutique : Diminution de la pression rénale par maintien de la perfusion rénale. Cible de PA, vitesse : Réduction de la PAM de 25% en ­l’espace de 2 à 3 h. Commentaire: Pas d’inhibiteurs de l’ECA, d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine ou de diurétiques.

8. (Pré-) éclampsie : Convulsions, troubles visuels, HELLP. Examens complémentaires: Test de grossesse, analyse urinaire; ­laboratoire: ­transaminases, lactate déshydrogénase, thrombocytes. Objectif thérapeutique : Diminution de la pression intracrânienne, maintien de la perfusion placentaire. Cible de PA, vitesse : Diminution immédiate de la PA ­systolique à <160 mm Hg et de la PA diastolique à <105 mm Hg. Commentaire : Les inhibiteurs de l’ECA, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, les inhibiteurs de la rénine et le nitroprussiate sont contre-indiqués. Le déclenchement de l’accouchement est un traitement définitif. Le déclenchement de l’accouchement est un traitement définitif.

9. Intoxication aux sympathomimétiques/phéochromo­cytome – Complications : Syndrome coronarien aigu, arythmies, encéphalopathie. Examens complémentaires : ECG; laboratoire: enzymes cardiaques, métanéphrine et normétanéphrine dans l’urine et le sérum, dépistage de drogues. Objectif thérapeutique : Traitement de la vaso­constriction déclenchée par les récepteurs α1. Cible de PA, vitesse : Diminution de la PA jusqu’à la ­régression des symptômes. Commentaire : En cas de tachyarythmies: bêtabloquants en plus, mais jamais bêtabloquants seuls. En plus benzodiazépines en cas de crise induite par la cocaïne ou les amphétamines.

En conséquence, des symptômes neurologiques, des troubles visuels, des douleurs thoraciques (SCA, dissection aortique), une dyspnée (œdème pulmonaire cardiogénique) ou des maux de dos (dissection aortique) peuvent être évocateurs d’une urgence hypertensive absolue. Tandis qu’une somnolence, une léthargie, des convulsions tonico-cloniques, une cécité corticale voire une perte de conscience peuvent survenir en cas d’encéphalopathie hypertensive, des déficits neurologiques focaux sont plutôt indicatifs d’un AVC. Les patients se trouvant en urgence hypertensive relative peuvent être asymptomatiques ou présenter des symptômes non spécifiques, tels que céphalées, vertiges, anxiété ou douleurs thoraciques (souvent atypiques). Parfois, un saignement de nez se produit.

V.  Diagnostic

1. Anamnèse

Il est essentiel de reconnaître les symptômes évocateurs d’une atteinte des organes cibles et de rechercher les déclencheurs potentiels. Outre l’anamnèse médicamenteuse détaillée (y compris effets indésirables), les renseignements concernant le contrôle antérieur de la PA, la dimension temporelle de la maladie (premier diagnostic de l’hypertension) et les antécédents familiaux sont également importants.

2. Examen clinique

La PA doit être mesurée avec un brassard de taille adaptée et au niveau des deux bras afin de pouvoir par exemple déceler une différence de PA évocatrice d’une dissection aortique (>15 mm Hg). L’examen neurologique vise à évaluer l’état de conscience et à détecter des déficits focaux et des limitations du champ visuel. Les patients devraient faire l’objet d’un examen du fond d’œil, car une rétinopathie sévère est pertinente sur le plan pronostique et peut indiquer d’autres atteintes des organes cibles, notamment des dommages microvasculaires et rénaux (classification des résultats de l’examen du fond d’œil selon Keith-Wagener-Barker, grade 1–4). L’examen cardiovasculaire a pour objectif de rechercher de façon ciblée des signes d’insuffisance cardiaque. Un souffle cardiaque diastolique peut indiquer une insuffisance aortique dans le cadre d’une dissection aortique de type A au même titre qu’un pouls plus faible voire absent d’un côté au niveau des membres inférieurs. Un souffle au niveau des artères rénales peut constituer un signe de sténose des artères rénales.

3. Examens complémentaires

L’indication d’examens complémentaires dépend des manifestations cliniques. Des examens complémentaires sont en particulier indiqués en cas de suspicion d’urgence hypertensive absolue. En cas de déficits neurologiques, une TDM ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) doit être réalisée afin d’exclure/objectiver un AVC. Le SEPR est un diagnostic clinique-­radiologique, les séquences IRM en pondération FLAIR permettant de visualiser des lésions de la substance blanche avant tout au niveau postérieur.

En cas de suspicion de SCA, il convient non seulement de réaliser un électrocardiogramme (ECG), mais également de procéder à des dosages en série de la troponine [26]. Un ECG peut également permettre de mettre en évidence une hypertrophie ventriculaire gauche ou une ischémie myocardique chez les patients asymptomatiques. Une radiographie thoracique est uniquement pertinente en cas de symptômes cardiopulmonaires. En cas de dyspnée, de multiples lignes B bilatérales à l’échographie pulmonaire peuvent être évocatrices d’un œdème pulmonaire. Une échocardiographie permet de diagnostiquer une cardiopathie coronarienne ou hypertensive et de quantifier la fonction systolique (y compris mise en évidence de troubles cinétiques régionaux) et diastolique du ventricule gauche.

Elle est également utile, avant tout en cas d’abord transœsophagien, pour poser le diagnostic d’une dissection aortique, même si cette dernière peut être diagnostiquée de manière moins agressive au moyen d’une angio-TDM thoraco-abdominale. Une hémolyse microangiopathique est diagnostiquée en présence d’une thrombopénie (<150×109/l), d’une anémie hémolytique (lactate déshydrogénase élevée [>220 U/l], bilirubine indirecte élevée [>17,1 µmol/l], haptoglobine basse [<0,3 g/l]) et de fragmentocytes. Elle est souvent associée à une insuffisance rénale ­réversible. Une protéinurie et une hématurie avec érythrocytes dysmorphiques doivent être recherchées.

VI. Traitement (fig. 1 et 2)

Figure 1 : Marche à suivre en cas de crise hypertensive. ECG : électrocardiogramme; CK: créatine kinase; IMC: unité de soins intermédiaires; IRM: imagerie par résonance magnétique; SCA: syndrome coronarien aigu; SEPR: syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible; TDM: tomodensitométrie; USI: unité de soins intensifs.

Urgence hypertensive relative

En cas d’urgence hypertensive relative, un traitement trop agressif peut déclencher une hypoperfusion des organes, qui est associée à une morbidité accrue. Le traitement antihypertenseur intraveineux a dès lors été de plus en plus délaissé au fil des années. Chez environ un tiers des patients, le repos à lui seul permet de réduire la PA. Chez les patients asymptomatiques, il n’est pas procédé à un abaissement de la PA en urgence; en revanche, le traitement à long terme de l’hypertension artérielle est intensifié ou alors, lorsque l’hypertension artérielle n’était jusqu’alors pas connue (comme dans le deuxième exemple de cas), un traitement antihypertenseur oral est initié. Chez les patients symptomatiques (douleurs thoraciques, céphalées, vertiges), un antihypertenseur oral peut être administré (par ex. nifédipine à libération prolongée 20 mg). Outre la nifédipine, il est possible d’administrer des bêtabloquants avec activité alphabloquante supplémentaire (par ex. carvédilol), des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA, par ex. énalapril) ou des sympatholytiques centraux (par ex. clonidine) (tableau 1). La nitroglycérine transdermique, qui abaisse avant tout la précharge par veinodilatation, a uniquement une action antihypertensive ­limitée et elle est potentiellement associée à une tachyphylaxie. La nifédipine sublinguale ne devrait pas être utilisée, car elle n’est ni sûre ni efficace. Les ­bêtabloquants purs devraient uniquement être administrés en cas de tachycardie non compensatoire, d’arythmies ou d’angor.

Tableau 1 : Traitement oral de la crise hypertensive [1, 18, 29, 53]. (ARAII: antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II; DV: demi-vie; IECA: inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine; SCA: syndrome coronarien aigu).

Nifédipine à libération prolongée (Nifedipin Mepha®/Spirig HC®) Posologie: 20 mgmax. 60 mg/j.  Début d’action: 30 min – 4 h. Durée d’action: 10–16 h. Mécanisme d’action: Inhibiteur ­calcique. Contre-indications: Insuffisance cardiaque systolique décompensée, SCA, sténose aortique sévère. Commentaire : Peut être administrée via une sonde gastrique.
Carvédilol (Dilatrend®) Posologie: 12,5 mgmax. 2× 25 mg/j.  Début d’action: 1–2 h. Durée d’action: 6–10 h. Mécanisme d’action: β-bloquant non sélectif, α1-bloquant. Contre-indications: Bloc AV de 2e/3e degré, insuffisance cardiaque systolique décompensée, bronchoconstriction sévère. Commentaire : Augmentation de la dose si le patient prend déjà ce médicament.
Labétalol (Trandate®) Posologie: 200–400 mg.  Début d’action: 30×120 min. Durée d’action: 4–6 h. Mécanisme d’action: β-bloquant non sélectif, α1-bloquant. Contre-indications: Bloc AV de 2e/3e degré, insuffisance cardiaque systolique décompensée, bronchoconstriction sévère. Commentaire : Augmentation de la dose si le patient prend déjà ce médicament.
Clonidine(Catapresan®) Posologie: 150 mg à répéter éventuellement toutes les heures; max. 600 mg/j.  Début d’action: 30-60 min. Durée d’action: 8–12 h. Mécanisme d’action: α2-agoniste(sympatholytique central). Contre-indications: Bloc AV de degré élevé, bradycardie, artériopathie oblitérante des membres inférieurs sévère. Commentaire : Avantage d’une sédation supplémentaire.
Doxazosine (Cardura®) Posologie: 4 mgmax. 2× 4 mg/j.  Début d’action: 1-2 h. Durée d’action: 24 h. Mécanisme d’action: α1-bloquant. Contre-indications: Hypersensibilité connue, sténoses/obstructions gastro-intestinales, dysfonction orthostatique. Commentaire : En tant que traitement adjuvant en cas de trithérapie établie par IECA/ARAII+inhibiteur calcique+diurétique;ne peut pas être broyée.
Patch de nitroglycérine (Deponit®) Posologie: 5–20 mg/24 h.  Début d’action: 30 min. Durée d’action: 10–12 h. Mécanisme d’action: Vasodilatateur périphérique (par libération de NO). Contre-indications: Déplétion volémique, administration concomitante d’inhibiteurs de la phosphodiestérase;prudence en cas de sténose ­aortique. Commentaire : Agit avant tout sur la précharge; développement d’une tolérance, raison pour laquelle des pauses de traitement de huit heures sont nécessaires.
Enalapril (Reniten®) Posologie: 5 mgmax. jusqu’à 40 g/j.  Début d’action: 1 h. Durée d’action: 24 h (DV = 11 h). Mécanisme d’action: IECA. Contre-indications: Anurie, sténose bilatérale des artères rénales, antécédents d’angiœdème, grossesse (non contre-indiqué durant l’allaitement). Commentaire : Augmentation de la dose si le patient prend déjà ce médicament.

L’abaissement de la PA en l’espace de quelques heures n’est pas associé à un meilleur pronostic ou à un meilleur contrôle de la PA à long terme par rapport à un abaissement plus lent de la PA en l’espace de quelques jours. Des contrôles de suivi ambulatoires étroits sont essentiels afin d’optimiser le traitement antihypertenseur. Si aucun traitement antihypertenseur n’a encore été initié, il est recommandé d’établir un traitement médicamenteux par un médicament de première ligne (inhibiteur de l’ECA/antagoniste des ­récepteurs de l’angiotensine II ou inhibiteur calcique) en cas d’hypertension non compliquée sans comorbidité pertinente; en revanche, en cas d’hypertension de grade plus élevé (grade 2 et 3), un traitement combiné associant ces classes de substances ou incluant un diurétique est le plus souvent indiqué d’emblée. En cas de comorbidités significatives, le choix de la classe de substances devrait tenir compte des comorbidités. Ni la présentation au service des urgences ni l’hospitalisation n’entraînent une amélioration du devenir ­cardiovasculaire après six mois. Par contre, une ­hospitalisation peut être nécessaire pour contrôler les symptômes et rechercher des déclencheurs potentiels.

Urgence hypertensive absolue

Comme l’illustre le premier exemple de cas, l’urgence hypertensive absolue requiert une admission dans une unité de surveillance ou de soins intensifs dans le but de mettre en place une mesure intra-artérielle continue de la PA et d’obtenir un contrôle de la PA au moyen de substances intraveineuses afin de minimiser les atteintes des organes cibles et de prévenir les complications à long terme. Etant donné qu’il n’existe toujours pas d’études cliniques randomisées concernant la substance optimale et la valeur cible de PA à atteindre, les lignes directrices internationales actuelles ne fournissent pas de recommandations basées sur l’évidence, mais des recommandations non uniformes essentiellement basées sur des avis d’experts.

Le choix du médicament dépend de la sévérité et du type d’atteinte des organes cibles, du mécanisme pathogénique sous-jacent de l’hypertension, des propriétés pharmacologiques et de la disponibilité de la substance, ainsi que des comorbidités. Les études disponibles au sujet de la substance optimale sont insuffisantes: quelques petites études ont certes comparé l’efficacité antihypertensive de différentes substances, mais les différences observées étaient toujours minimes et la pertinence clinique des études est incertaine compte tenu de l’absence de résultats à long terme. Les substances intraveineuses d’action rapide permettant une bonne titrabilité sont privilégiées (tableau 2). D’après notre propre expérience clinique, nous recommandons en premier lieu un abaissement de la PA par urapidil ou clévidipine.

Tableau 2 : Traitement intraveineux (DV: demi-vie; PA; pression artérielle ; SCA: syndrome coronarien aigu; SEPR : syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible).

Urapidil (Ebrantil®) Mécanisme d’action : α1-bloquant périphérique, stimulation centrale des récepteurs sérotoninergiques 5HT1A. Posologie: 5–10 mg en bolus; 5–50 mg/h en perfusion continue. Début d’action: 3–5 min. Durée d’action (demi-vie): 4–6 h(DV 3 h). Indications spécifiques: Accident vasculaire cérébral, SCA, insuffisance cardiaque aiguë. Effets indésirables: Céphalées, vertiges, nausées, vomissements. Contre-indications : Sténose de l’isthme aortique, shunt artério-veineux. Commentaire : –
Clévidipine (Cleviprex®) Mécanisme d’action: Inhibiteur calcique. Posologie: Perfusion de 2 mg/h, augmentation de 2 mg/h toutes les 2 min jusqu’à l’atteinte de la PA cible (dose max.: 32 mg/h). Début d’action: 2–3 min. Durée d’action (demi-vie): 5–15 min(DV 2-4 min). Indications spécifiques: SCA, dissection aortique, insuffisance cardiaque aiguë, accident vasculaire cérébral, SEPR, insuffisance rénale aiguë. Effets indésirables: Céphalées, nausées, vomissements, flush, hypoxémie par shunt intra-pulmonaire. Contre-indications: Allergie aux œufs ou au soja, troubles du métabolisme lipidique, pancréatite aiguë. Commentaire: En raison de l’émulsion lipidique: teneur calorique élevée, nécessité de changement fréquent de la tubulure i.v. pour éviter une contamination bactérienne,pas d’ajustement de la dose en cas d’insuffisance rénale/hépatique.
Clonidine (Catapresan®) Mécanisme d’action : Agoniste α2, En outre, effet sédatif-analgésique, Sympatholytique central. Posologie : 75–150 µg en perfusion courte sur 5–10 minPerfusion de 600–1800 µg/24 h. Début d’action: 30 min. Durée d’action (demi-vie): 4–6 h(DV 13 h). Indications spécifiques : Hypertension sévère associée à des douleurs ou une anxiété, à une agitation, à un abus de substances (y compris alcool) ou à un état confusionnel. Effets indésirables: Sédation, hypertension de rebond, bradycardie. Contre-indications : Bradyarythmie sévère («sick sinus syndrome» ou bloc AV de degré élevé). Commentaire : En raison de l’effet dépresseur du système nerveux central, non appropriée pour l’encéphalopathie hypertensive.
Esmolol (Esmolol OrPha, Brevibloc®) Mécanisme d’action: β-bloquant cardiosélectif. Posologie: Dose de charge de 10–20 mg jusqu’à 1 mg/kg, suivie d’une perfusion de 50–200 µg/kg/min (augmentation de 50 µg/kg/min toutes les 20 min). Début d’action: 1–2 min. Durée d’action (demi-vie): 10–30 min(DV 9 min)Allongée en cas d’anémie. Indications spécifiques: Tachycardie non compensatoire, SCA, dissection aortique, accident vasculaire cérébral, SEPR.  Effets indésirables: Effets chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs, bronchospasme. Contre-indications : Bloc AV de 2e/3e degré, insuffisance cardiaque systolique décompensée, maladie respiratoire obstructive sévère, bradycardie. Commentaire: Particulièrement adapté en cas de PA élevée, d’éjection cardiaque augmentée et de fréquence cardiaque accrue.
Métoprolol (Beloc) Mécanisme d’action: β-bloquant cardiosélectif. Posologie: 2,5–5 mg en bolus toutes les 5 min (max. 15 mg), puis administration orale de 2–4× 25–50 mg de la forme à libération immédiate (tartrate de métoprolol, Lopresor®) ou 1× 25–50 mg de la forme à libération prolongée (succinate de métoprolol, Beloc ZOK®) avec une dose maximale de 200 mg/j pour les deux formes. Début d’action: 15 min. Durée d’action (demi-vie): 5–8 h(DV 3,5 h). Indications spécifiques: SCA. Effets indésirables: Effets chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs, bronchospasme. Contre-indications : Bloc AV de 2e/3e degré, insuffisance cardiaque systolique décompensée, maladie respiratoire obstructive sévère, bradycardie. Commentaire: En raison de l’entrée en action lente et de la mauvaise efficacité antihypertensive, rarement utilisé en cas d’urgence hypertensive absolue.
Labétalol (Trandate®) Mécanisme d’action: β-bloquant non sélectif, α1-bloquant(β:α env. 7:1). Posologie: 0,25–0,5 mg/kg en bolus; 2–4 mg/min en perfusion jusqu’à l’atteinte de la PA cible, puis 5–20 mg/h. Début d’action: 2–5 min. Durée d’action (demi-vie): 3–6 h (DV 5,5 h). Indications spécifiques: Grossesse (car faible passage diaplacentaire), dissection aortique, crise adrénergique, accident vasculaire cérébral, SEPR. Effets indésirables: Effets chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs, paresthésies, bronchospasme. Contre-indications : Bloc AV de 2e/3e degré, insuffisance cardiaque systolique décompensée, maladie respiratoire obstructive sévère. Commentaire : Pas d’impact sur le débit sanguin cérébral, rénal et coronaire.
Nitroglycérine (Perlinganit®) Mécanisme d’action: Vasodilatateur périphérique (par libération de NO). Posologie: 5–200 µg/min en perfusion, augmentation de 5 µg/min toutes les 5 min. Début d’action: 1–5 min. Durée d’action (demi-vie): 3–5 min. Indications spécifiques: SCA, œdème pulmonaire, dissection aortique. Effets indésirables: Céphalées, tachycardie réflexe, tachyphylaxie, méthémoglobinémie. Contre-indications : Déplétion volémique, administration concomitante d’inhibiteurs de la phosphodiestérase. Commentaire: Diminue la consommation cardiaque d’oxygène avec en parallèle une perfusion coronaire augmentéeAgit avant tout sur les veines (précharge), dose élevée nécessaire pour une vasodilatation artérielle: pas en monothérapie.
Nitroprussiate de sodium Mécanisme d’action: Vasodilatateur périphérique (par libération de NO). Posologie: 0,3–10 µg/kg/min en perfusion, augmentation de 0,5 µg/kg/min toutes les cinq minutes jusqu’à l’atteinte de la PA cible. Début d’action: Immédiat. Durée d’action (demi-vie): 1–2 min. Indications spécifiques : – . Effets indésirables: Intoxication au cyanure, tachyphylaxie, syndrome de vol coronaire, diminution de la perfusion cérébrale. Contre-indications : SCA, insuffisance hépatique/rénale (relative), pression intracrânienne élevée.  Commentaire: Vasodilatation artérielle et veineuse.Plus commercialisé en Suisse.
Phentolamine (Regitine®) Mécanisme d’action: α-bloquant non sélectif. Posologie: 0,5–1 mg/kg en bolus ou 50–300 µg/kg/min en perfusion. Début d’action: 1–2 min. Durée d’action (demi-vie): 10–30 min(DV 15 min). Indications spécifiques: Urgence hypertensive absolue par libération excessive de catécholamine. Effets indésirables: Tachyarythmies, douleurs thoraciques. Contre-indications : Cardiopathie coronaire. Commentaire: Plus commercialisée en Suisse.
Dihydralazine (Nepresol®) Mécanisme d’action: Vasodilatateur artériolaire direct (mécanisme inconnu). Posologie: 2,5–20 mg en bolus toutes les 15–20 min, puis toutes les 3 à 4h. Début d’action: 5-25 min. Durée d’action (demi-vie): DV 3 h, mais effet sur la PA durant jusqu’à 12 h. Indications spécifiques: Eclampsie (mais conduit éventuellement à une diminution du débit utéro-placentaire), insuffisance rénale (favorise la perfusion rénale). Effets indésirables: ATachycardie réflexe,tachyphylaxie, lupus érythémateux d’origine médicamenteuse. Contre-indications : SCA, anévrisme aortique, lupus érythémateux. Commentaire: En cas de doses unitaires faibles (2,5-5 mg), ne provoque que rarement des chutes excessives de la PAAvant tout en cas de cardiopathie coronaire supplémentaire, une substance chronotrope négative (par ex. β-bloquant) doit souvent être administrée en plus.

En cas d’AVC ischémique, il convient de faire preuve de prudence en raison du risque élevé d’hypoperfusion cérébrale. L’hypertension est neuroprotectrice dans cette situation, car l’autorégulation est supprimée dans la zone péri-infarcie, qui est par conséquent perfusée en fonction de la pression. Chez les patients présentant un AVC ischémique chez lesquels une thrombolyse est planifiée, la PA systolique devrait être abaissée à moins de 185 mm Hg; sinon, un abaissement de la PA systolique à moins de 220 mm Hg est ­suffisant. La prise en charge optimale de l’AVC hémorragique reste indéterminée. Quelques études ont montré un résultat fonctionnel légèrement meilleur au moyen d’un traitement antihypertenseur plus agressif, mais aucune n’a montré d’amélioration de la mortalité ou de réduction des handicaps sévères.

En cas d’insuffisance cardiaque aiguë avec œdème pulmonaire, une diminution de la PA de 25% est recommandée afin d’abaisser la postcharge du ventricule gauche. Des vasodilatateurs, tels que les nitrates, sont souvent utilisés à cet effet, car ils entraînent non seulement une diminution de la postcharge mais également une veinodilatation et donc une réduction de la précharge. Dans différentes études, un avantage de survie n’a été observé ni avec les vasodilatateurs ­récents ni avec un traitement vasodilatateur combiné individualisé agressif. En cas de dissection aortique, il convient tout d’abord d’abaisser la fréquence cardiaque à 60/min puis la PA systolique à moins de 120 mm Hg, ce qui peut être ­obtenu au moyen du labétalol intraveineux ou d’une association d’esmolol et de clévidipine. En cas de phéochromocytome, un vasodilatateur artériel doit être initié en premier lieu, avant d’administrer un bêtabloquant. Dans les autres cas, il est recommandé d’obtenir une diminution de la PA de 10 à 25% en l’espace de la première heure, suivie d’une réduction à 160/100 mm Hg au cours des six heures suivantes, avec une normalisation consécutive en l’espace de 48 heures. Dès que la PA a diminué et que les atteintes des organes cibles sont stabilisées, il est possible de passer du médicament intraveineux à un médicament oral (tableau 2).

En se basant sur ces objectifs, seuls près d’un tiers des patients sont traités de façon adéquate au cours des deux premières heures. Des hypotensions iatrogènes surviennent dans jusqu’à 10% des cas. Il convient de faire preuve d’une prudence particulière chez les patients présentant une hypovolémie intravasculaire, car ces patients peuvent réagir au traitement antihypertenseur par des chutes prononcées de la PA. Chez ces patients, il convient dès lors d’initier une expansion volémique intraveineuse au moyen d’une solution cristalloïde équilibrée parallèlement au traitement antihypertenseur. Pour la même raison, des diurétiques devraient exclusivement être utilisés chez les patients avec surcharge volémique systémique. L’urapidil est un sympatholytique d’action périphérique et centrale, qui présente un profil d’action favorable. Il est fréquemment employé en Suisse, mais ne figure pas dans bon nombre de lignes directrices internationales, car il n’est pas enregistré aux Etats-Unis. Son utilisation est également sûre dans toutes les situations d’urgence cérébrales, car l’urapidil n’a pas d’impact sur la pression intracérébrale.

La clévidipine est un inhibiteur calcique qui a une demi-vie ultra-courte indépendamment de la fonction rénale et hépatique. Plusieurs études ont démontré l’efficacité et la sécurité de la substance, la clévidipine ayant été associée à de meilleurs résultats en termes de mortalité, d’effets indésirables et de contrôle de la PA par rapport au nitroprussiate, à la nitroglycérine et à la nicardipine. L’efficacité et la sécurité ont également été démontrées dans les urgences hypertensives absolues avec insuffisance cardiaque associée. En raison de son effet purement vasodilatateur au niveau artériel, elle entraîne une réduction de la postcharge ventriculaire gauche et une augmentation du volume d’éjection systolique, sans réduire la contractilité ni déclencher une tachycardie réflexe. En outre, la clévidipine a un effet coronarodilatateur et elle augmente le débit sanguin rénal et splanchnique. D’après nos propres observations, la clévidipine peut supprimer la vasoconstriction hypoxique dans la circulation pulmonaire, si bien qu’un shunt droite-gauche croissant se développe en présence d’un œdème pulmonaire, ce qui peut entraîner une chute de la saturation périphérique en oxygène. La nicardipine a des effets similaires à ceux de la clévidipine, mais elle n’est pas disponible en Suisse.

Le nitroprussiate est certes un vasodilatateur puissant, mais sa disponibilité est inconstante. En cas de cardiopathie coronaire, le nitroprussiate peut détériorer l’irrigation du myocarde hypoperfusé par le biais d’un ­effet de vol. La mortalité des patients était augmentée lorsqu’ils étaient traités par nitroprussiate durant la période post-infarctus ou en post-opératoire. En outre, le médicament devrait être évité dans les cas d’urgence hypertensive absolue neurologique, car il entraîne une augmentation de la pression intracrânienne avec en parallèle une diminution de la perfusion cérébrale. Par ailleurs, une intoxication au cyanure est possible, avant tout en cas d’utilisation prolongée et chez les patients atteints d’une insuffisance rénale ou hépatique.

La clonidine est un antihypertenseur qui présente des propriétés sédatives et elle est profitable en cas d’état confusionnel. Le médicament peut à la fois être ­administré en perfusion courte et en perfusion continue. Des bradycardies peuvent survenir en tant qu’effet indésirable. L’esmolol est un bêtabloquant intraveineux ayant une demi-vie de neuf minutes, qui peut être utilisé en cas de tachycardie sinusale non compensatoire. Son utilisation est particulièrement bénéfique en cas de PA élevée dans le cadre d’une dissection aortique (en association avec un vasodilatateur). La dihydralazine intraveineuse devrait être utilisée avec retenue en raison de sa mauvaise titrabilité, avec une longue durée d’action de trois à quatre heures.

Figure 2 : Traitement de l’urgence hypertensive relative et de l’urgence hypertensive absolue. ARA: antagoniste des récepteurs de l’angiotensine; ECA: enzyme de conversion de l’angiotensine; HELLP: «hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet»; SCA: syndrome coronarien aigu.

Perspectives

La détection d’atteintes des organes cibles est essentielle, car l’urgence hypertensive absolue et l’urgence hypertensive relative requièrent des traitements différents. Malgré la fréquence et la dangerosité de l’urgence hypertensive absolue, les valeurs cibles de PA et le traitement ne se fondent pas sur des lignes directrices basées sur l’évidence, mais sur l’expérience clinique et sur des recommandations correspondantes. Des études randomisées doivent être menées à l’avenir afin de clarifier le choix du médicament optimal. D’ici là, le traitement doit être individualisé en fonction de la présentation clinique et des comorbidités.

Références

  1. Brathwaite L, Reif M. Hypertensive Emergencies : A Review of Common Presentations and Treatment Options. Cardiol Clin. 2019 Aug;37(3):275-286. doi: 10.1016/j.ccl.2019.04.003. Epub 2019 May 14. PMID: 31279421.
  2. Jolly H, Freel EM, Isles C. Management of hypertensive emergencies and urgencies : narrative review.
  3. Mako, Katalin & Ureche, Corina & Jeremiás, Zsuzsanna. (2018). An Updated Review of Hypertensive Emergencies and Urgencies. Journal Of Cardiovascular Emergencies. 4. 73-83. 10.2478/jce-2018-0013.
  4. Mathews, Essie P. DNP, APRN, ACNP-BC; Newton, Faith APRN, AGACNP-BC; Sharma, Kartavya MD. CE: Hypertensive Emergencies: A Review. AJN, American Journal of Nursing: October 2021 – Volume 121 – Issue 10 – p 24-35 doi : 10.1097/01.NAJ.0000794104.21262.86.
  5. Lagi, A., Cencetti, S. Hypertensive emergencies: a new clinical approach. Clin Hypertens 21, 20 (2015). https://doi.org/10.1186/s40885-015-0027-4.
  6. Varounis C, Katsi V, Nihoyannopoulos P, Lekakis J and Tousoulis D (2017). Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent Evidence and Review of the Literature. Front. Cardiovasc. Med. 3:51. doi: 10.3389/fcvm.2016.00051.
  7. Astarita, Anna; Covella, Michele; Vallelonga, Fabrizio; Cesareo, Marco; Totaro, Silvia; Ventre, Luca; Apra’, Franco; Veglio, Franco; Milan, Alberto. HYPERTENSIVE EMERGENCIES AND URGENCIES IN EMERGENCY DEPARTMENTS: A SYSTEMATIC REVIEW AND META-ANALYSIS. Journal of Hypertension: April 2021 – Volume 39 – Issue – p e271. doi: 10.1097/01.hjh.0000747556.41473.26
  8. Gian Paolo Rossi, Giacomo Rossitto, Chiarastella Maifredini, Agata Barchitta, Andrea Bettella, Raffaele Latella, Luisa Ruzza, Beatrice Sabini & Teresa M. Seccia (2021) Management of hypertensive emergencies: a practical approach, Blood Pressure, 30:4, 208-219, DOI: 10.1080/08037051.2021.1917983
  9. Dwight, Jeremy, Gregory Y.H. Lip, and Alena Shantsila (ed.), ‘Hypertensive urgencies and emergencies’, in John Firth, Christopher Conlon, and Timothy Cox (eds), Oxford Textbook of Medicine, 6edn (Oxford, 2020; online edn, Oxford Academic, 1 Jan. 2020), https://doi.org/10.1093/med/9780198746690.003.0381, accessed 6 Aug. 2022.

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