Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) : étiologies, physiopathologie, diagnostic et traitement

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une conséquence de l'athérome. C'est une maladie fréquente en cas de facteurs de risque vasculaire, y compris dans les pays à faible revenu. Le dépistage et le diagnostic se font notamment par le calcul des index de pression systolique à la cheville. La symptomatologie peut être trompeuse, notamment chez le diabétique et la femme. Le traitement, permettant de diminuer la morbi-mortalité de cette maladie, repose sur la correction des facteurs de risque vasculaire, avec en tout premier lieu, le sevrage tabagique, l'entraînement à la marche ainsi que les médicaments (antiplaquettaire, statine et bloqueur du système rénine angiotensine). En cas d'ischémie permanente, le traitement de première intention à envisager est une revascularisation. À l'heure actuelle, la prise en charge des patients ayant une AOMI n'est pas optimale et les cibles thérapeutiques ne sont pas assez souvent atteintes.

Publicité

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une maladie artérielle périphérique définie comme une maladie obstructive des vaisseaux artériels non cardiaques. Elle consiste en une obstruction d’origine athéromateuse des artères situées entre l’aorte abdominale et les artères digitales irriguant les membres inférieurs. L’AOMI résulte d’un processus chronique dont l’évolution (plus ou moins rapide) est la sténose puis l’oblitération complète du tronc artériel conduisant à une réduction du flux sanguin dans les membres inférieurs. L’étiologie habituelle de l’AOMI est l’athérosclérose.

I. Épidémiologie

Sur la base des estimations actuelles, l’AOMI touche environ 200 millions de personnes à travers le monde. Ce nombre fait de cette pathologie l’une des principales manifestations de l’athérosclérose. La prévalence de l’AOMI est estimée de 3 à 10% dans la population générale et augmente à 15-20% dans la population gériatrique âgée de plus de 70 ans. Le stade 1 de l’AOMI est asymptomatique et par conséquent, les études sur l’incidence sont assez difficiles à mettre en œuvre. Dans l’étude Framingham, l’incidence annuelle augmente avec l’âge, de 0,4 pour mille hommes âgés de 35–45 ans à 6 pour mille hommes âgés de plus de 65 ans. La mortalité cardiovasculaire dans les 5 ans après le diagnostic de la maladie est de 11 à 23%. Le risque d’amputation majeure est inférieur à 2% chez les patients ayant une AOMI stable. En revanche, la maladie peut évoluer et atteindre le stade d’ischémie critique des membres inférieurs (ICMI). A ce stade le risque d’amputation majeure au cours des douze prochains mois est porté à près de 42%.

La raison la plus probable de l’augmentation de la mortalité cardiovasculaire des patients atteints d’AOMI est le fait qu’ils souffrent également d’athérosclérose sévère dans d’autres territoires vasculaires (par exemple coronaires). Par conséquent, les patients atteints d’AOMI présentent un risque cardiovasculaire élevé des événements tels que l’infarctus du myocarde (IDM) ou un accident vasculaire cérébral (AVC). Dans une base de données administrative américaine de plus de 9 millions de patients, la prévalence de l’AOMI symptomatique était de 10,7% et celle de l’ICMI était de 1,3%. En raison d’une proportion croissante des patients plus âgés, la prévalence de l’AOMI est en hausse: entre 2000 et 2010, le nombre de cas d’AOMI a augmenté de 13% dans les pays à revenu élevé et de 29% pays à revenu faible et intermédiaire. Les données épidémiologiques de la littérature concernent essentiellement les pays développés et dans une moindre mesure les pays en voie de développement. Il faut en effet garder à l’esprit que la maladie peut longtemps demeurer asymptomatique ce qui rend plus difficile la récolte des données.

II. Physiopathologie et Facteurs de risque

- Publicité -

La principale cause de cette maladie est liée à l’athérosclérose. Celle-ci est définie par l’OMS (1957) comme une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calciques, le tout s’accompagnant de modifications de la média.

En résumé de la physiopathologie de l’athérosclérose, notons: (1) l’Accumulation de LDL dans l’intima. (2) l’Oxydation de ces LDL par les radicaux libres produits par les ECs, les macrophages, et les cellules musculaires lisses (CML).  (3) Les LDL oxydées induisent une augmentation de l’expression des molécules d’adhésion à la surface des ECs (P-sélectine, VCAM-1). (4) VCAM-1 facilite la margination des monocytes circulants à l’endothélium vasculaire. (5) Les monocytes migrent vers l’intima via MCP-1. (6) Suit la différenciation des monocytes en macrophages qui phagocytent les LDL oxydées et deviennent des cellules spumeuses. (7) Puis la migration des CML à partir de la média vers l’intima sous l’influence de FC (PDGF, FGFb, TGF-ß). (8) Prolifération des CML et formation de matrice extracellulaire autour des cellules spumeuses formant ainsi une plaque d’athérome contre la paroi vasculaire interne.

Facteurs de risques

Les facteurs de risque athéromateux responsables du développement de l’AOMI sont communs aux autres maladies cardiovasculaires. Ces facteurs de risque ont été largement décrits dans la littérature à partir d’enquêtes épidémiologiques comme l’étude de Framingham ou «Framingham Heart Study» et l’étude MRFIT «Multiple Risk Factor Intervention Trial». Ils sont :

- Publicité -

1. Age, sexe masculin : L’incidence et la prévalence de l’AOMI augmentent avec l’âge. La prévalence de la maladie est deux fois plus importante chez les hommes; ce qui peut s’expliquer par l’effet protecteur des œstrogènes retrouvé chez les femmes en préménopause.

2. Tabac : C’est le facteur capital d’athérome au niveau des membres inférieurs. De plus les complications à l’issue d’un bypass chirurgical sont 3 fois plus élevées chez les patients présentant un tabagisme actif. Ces complications liées au tabac peuvent être expliquées par l’existence d’une dysfonction endothéliale ainsi que par le développement d’un état inflammatoire et pro-thrombotique pouvant survenir suite au stress oxydatif.

3. Diabète: A l’image du tabagisme, le diabète est également un facteur de risque majeur dans le développement de l’AOMI et affecte essentiellement les artères infra poplitées. L’importance clinique du diabète dans l’AOMI est cruciale. En effet, le diabète augmente le risque de survenue d’une AOMI, accélère le développement de la maladie et des complications suite à une revascularisation chirurgicale. Il existe une association entre la sévérité du diabète (hyperglycémie non contrôlée) et l’AOMI et ce indépendamment des autres facteurs de risque. L’augmentation d’un pourcent du taux d’hémoglobine glycquée (HbA1c) entraîne l’augmentation d’un risque de 26% de développer une AOMI.

- Publicité -

3. Hypertension : Bien que l’hypertension soit un facteur de risque moins fatal que le tabac ou le diabète, elle est tout de même associée à un risque plus élevé de développer une AOMI. En effet, chaque hausse de 10 mmHg de la pression artérielle systolique (PAS) entraîne une élévation du risque de 25%. L’étude de Framingham a identifié qu’une pression systolique supérieure à 160 mmHg et diastolique supérieure à 95 mmHg augmentent de 4 fois le risque de développer une claudication intermittente.

4. Autres facteurs : L’hypercholestérolémie-LDL (Low density lipoprotein) est modérément impliquée dans le développement de l’AOMI. Concernant le risque lié à l’hypertriglycéridémie, les résultats sont également contradictoires, mais plusieurs études sont en faveur d’un lien significatif entre ce facteur de risque et l’AOMI. L’obésité est un facteur de risque faisant débat dans l’AOMI.

III. Classification

La sévérité de l’AOMI est déterminée selon la classification de Leriche Fontaine ou plus récemment selon celle de Rutherford (Tableau I).

https://www.medg.fr/wp-content/uploads/2016/08/Classification-AOMI.png

1. Phase asymptomatique  : Jusqu’à 75% des patients sont initialement asymptomatiques et sont fortuitement diagnostiqués suite à la découverte d’un index de pression systolique (IPS) inférieur à 0,9. Cependant, même si elle est asymptomatique, l’AOMI est significativement corrélée à une augmentation des risques cardiovasculaires.

2. Ischémie d’effort ou claudication intermittent  : A l’image de l’angine de poitrine provoquée par un débit coronaire insuffisant, un apport insuffisant de sang aux membres inférieurs provoque des douleurs et une altération fonctionnelle du membre plus connue sous le nom de claudication intermittente. Elle a longtemps été considérée comme le marqueur principal de l’AOMI. De nombreux questionnaires aux patients ont été développés afin de la distinguer d’autres douleurs (Rose Questionnaire ou “World Health Organization Questionnaire” puis le questionnaire d’Edinburgh).

La claudication intermittente est caractérisée par une douleur de type crampe musculaire survenant à la marche et se développant au fil des années avec une réduction progressive de la distance de marche sans douleur (ou périmètre de marche; Stade II A: périmètre de marche supérieur à 200 mètres; Stade II B: périmètre inférieur à 200 mètres). La localisation de la douleur dépend des sites artériels touchés. Les artères infra-inguinales sont plus communément concernées et par conséquent les douleurs se situent surtout dans le mollet (en distal par rapport au site sténosé). La douleur est fortement ressentie en montée et elle est soulagée par le repos.

L’obstruction ou la sténose aortique provoquent une douleur bilatérale et généralisée sur l’ensemble des groupes musculaires des membres inférieurs. L’affection de l’artère iliaque commune génère des douleurs proximales dans la fesse du côté touché. Une obstruction de l’artère fémorale commune induit des douleurs dans la cuisse du côté obstrué. Les douleurs localisées au mollet sont dues à des obstructions touchant l’artère superficielle fémorale.

3. Ischémie de repos: stade ultime : Le développement de la plaque d’athérome entraine une réduction du calibre artériel. Les deux évolutions possibles de la plaque d’athérome sont la sténose (progression lente entrainant une AOMI) et la rupture (thromboseentrainant une ischémie aigue). On a alors:

(i) Des Douleurs décubitus : Au fur et à mesure de son évolution, notamment en l’absence de prise en charge adaptée, les douleurs finissent par apparaître au repos et notamment en position couchée particulièrement la nuit au lit. Les patients souffrant de douleurs en décubitus sont forcés de laisser leurs jambes pendre hors du lit afin d’atténuer la douleur. Cette technique, permettant d’améliorer la perfusion du membre, est efficace seulement quelques jours. Les douleurs de décubitus signent le développement d’un stade ischémique sévère, qui nécessite une prise en charge urgente.

(ii) Une Ischémie critique des membres inférieurs (ICMI): L’ICMI est le stade ultime de l’AOMI et se manifeste par l’apparition de troubles trophiques associés à un processus de dégénérescence aboutissant à la destruction des tissus. Les troubles trophiques peuvent se manifester sous la forme d’ulcères artériels au niveau du tiers inférieur de la jambe, du pied ou des orteils, ou sous la forme de gangrène (mort des tissus suite à l’arrêt de l’irrigation sanguine). Les ulcères artériels sont des lésions cutanées qui sont classiquement petits, creusant et douloureux. Ils surviennent spontanément ou suite à un traumatisme mineur. Ils peuvent constituer une porte d’entrée à des infections locales, voire systémiques. Sans revascularisation chirurgicale ou endovasculaire, l’ICMI conduit inévitablement à l’amputation.

(iii) Le “Transatlantic Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease” (TASC II) suggère de définir le stade ICMI atteint si un patient artériopathe présente une douleur persistant au-delà de deux semaines ou des ulcères associés ou non à une gangrène.

(iv) Le diagnostic de l’ICMI est aussi établi pour un IPS inférieur à 0,5. Il faut garder à l’esprit que les calcifications vasculaires fréquemment retrouvées chez les diabétiques et les patients en insuffisance rénale chronique (IRC), peuvent interférer dans la mesure. En conclusion, le terme ICMI représente surtout l’urgence de revasculariser un membre afin d’éviter l’amputation. Les patients atteints d’ICMI font aussi face à un risque cardiovasculaire très élevé; près de 50% d’entre eux décèdent dans l’année qui suit le diagnostic de complications cardiovasculaires associées.

IV. Diagnostic

1. Examen clinique

Pour la plupart des patients asymptomatiques, l’AOMI est diagnostiquée fortuitement au cours d’un bilan systématique de routine. Les patients souffrant de claudication intermittente ou plus rarement de douleurs nocturnes ou de troubles trophiques consultent plus tardivement et le diagnostic d’AOMI est posé à cette occasion. La maladie de Buerger devra être éliminée. En effet cette maladie, aussi appelée “thromboangéite oblitérante”, est une pathologie rare et sévère caractérisée par une oblitération segmentaire et inflammatoire des vaisseaux de moyens et petits calibres d’origine non athéroscléreuse. Une fois l’AOMI diagnostiquée, un examen complet doit être réalisé afin de détecter d’autres signes évocateurs d‘une atteinte cardiovasculaire:

(i) L’élément clef d’un examen vasculaire périphérique est la palpation des pouls périphériques. Tous les trajets artériels superficiels doivent être explorés de façon bilatérale et symétrique: artère fémorale, au scarpa; artère poplitée, au creux poplité; artère tibiale postérieure, en arrière de la malléole interne; artère pédieuse (tibiale antérieure), au milieu du cou-de-pied; artères du membre supérieur (artère axillaire, artère humérale, artère radiale).

(ii) Le rythme cardiaque est surveillé et l’abdomen est examiné afin d’éliminer ou d’identifier un anévrisme aortique abdominal.

(iii) Une attention toute particulière est portée aux patients diabétiques notamment concernant la forme et l’aspect de leurs pieds (mal perforant plantaire, pied diabétique).

Mesure de l’index de pression systolique (IPS)

L’IPS est le ratio de pression systolique entre la cheville et le bras. L’interprétation de la douleur étant subjective et corrélée au mode de vie du patient, le développement de l’IPS (Ankle brachial index – ABI) a été fait afin de diagnostiquer l’AOMI.

Quand et pourquoi mesurer l'index de pression systolique ? | Cardiologie Pratique

La mesure de l’IPS requiert une sonde Doppler à ultrasons (8 MHz) et se réalise chez le patient en décubitus dorsal. Les brassards sont placés sur les bras et les chevilles. Deux mesures sont prises de chaque bras et jambe, puis enregistrées en moyenne. L’IPS est ratio entre la PAS dans la cheville divisée par la PAS dans le bras. Une valeur anormalement basse de ce ratio est indicatrice d’obstructions athéroscléreuses dans les membres inférieurs. En clinique, une valeur inférieure ou égale à 0,9 est recherchée pour le diagnostic de l’AOMI symptomatique ou non. Le diagnostic de l’AOMI par la mesure de l’IPS est donc une approche non invasive, sensible et efficace. Selon les recommandations de l’«American Diabete Association» (ADA), la mesure de l’IPS doit être effectuée en routine chez les patients diabétiques de plus de 50 ans. Les artères calcifiées des patients IRC et diabétiques augmentent artificiellement la valeur de l’IPS. Dans cette population, l’IPS au pouce rapporté au bras est utilisé. Le seuil diagnostic retenu se situe à 0,7. Cependant, l’IPS présente l’inconvénient d’être opérateur dépendant. Des recommandations concernant le protocole à suivre pour mesurer l’IPS ont été publiées en 2012 par l’«American Heart Association» (AH).

Mesure du Périmètre de marche

L’IPS présente quelques limites notamment chez des patients avec une claudication intermittente mais présentant un IPS normal au repos. Ces patients ont généralement des lésions sténosantes ne provoquant pas de diminution de la pression sanguine dans les membres inférieurs au repos. En revanche, au cours d’un exercice physique, les demandes métaboliques et le débit sanguin étant augmentés, de telles lésions ont un retentissement hémodynamique plus significatif. L’exercice sur tapis roulant permet de mesurer la distance maximale parcourue par le patient avant l’apparition de douleur. Cette distance est nommée périmètre de marche. Une diminution de l’IPS de 15 à 20% suite à un exercice d’effort permet de diagnostiquer l’AOMI.

2. Examens biocliniques

Mesure de la Pression transcutanée en oxygène

La mesure de la pression transcutanée en oxygène (TcPO2) est une méthode non invasive permettant de quantifier l’oxygénation cutanée. Elle s’avère utile dans les stades avancés d’AOMI afin d’évaluer la probabilité de guérison des ulcères ischémiques. Une TcPO2 inférieure à 30 mmHg est associée à une faible probabilité de cicatrisation de l’ulcère. Concernant le pied diabétique, une TcPO2 inférieure à 20 mmHg est impliquée dans un retard voire un échec de la cicatrisation. Cependant, la TcPO2 n’est pas une technique très largement adoptée car elle est considérée comme peu reproductible du fait qu’elle mesure la pression cutanée en oxygène et non la pression artérielle. Elle dépend donc des mécanismes de diffusion de l’oxygène au travers de la peau qui sont assez variables d’un individu à l’autre.

Marqueurs de l’évolution

Comme l’athérosclérose est une maladie inflammatoire, il n’est pas surprenant que les marqueurs de phase aiguë de l’inflammation tels que la protéine C réactive (CRP), le fibrinogène ou des cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine-6 (IL-6) et l’interleukine-18 (IL-18) soient associés à une aggravation de l’athérosclérose. De nombreuses études ont défini des biomarqueurs prédictifs ou pronostics de l’AOMI.

(i) La CRP : La concentration sérique de CRP est plus élevée chez les patients atteints d’AOMI par rapport à une population témoin appariée. Son rôle en tant que marqueur indépendant de l’ampleur de l’athérosclérose chez les patients AOMI est encore élusif.

(ii) Le Fibrinogène : Le fibrinogène est également considéré comme un marqueur prédictif de mortalité cardiovasculaire. Son élévation est de mauvais pronostic chez les patients atteints d’AOMI.

(iii) Les D-Dimères : Les D-Dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Leurs concentrations plasmatiques augmentent parallèlement avec l’âge des individus. Ils sont potentiellement considérés comme un marqueur prédictif du risque d’AOMI. L’élévation des D-dimères est corrélée à une réduction de l’IPS.

3. Imagerie Médicale

Échographie Doppler

L’objectif principal des techniques d’imagerie est de visualiser les sites de lésions artérielles candidats à la revascularisation. Ils permettent aussi de confirmer les diagnostics d’AOMI. Cette méthode non invasive permet d’étudier la direction, la vélocité et la turbulence du flux sanguin à travers un vaisseau. Cela fournit une évaluation objective de l’hémodynamique locale, de la gravité et de l’étendue de l’AOMI. L’échographie doppler est une technique non invasive, facilement disponible, et ayant une sensibilité (88-90%) et une spécificité (96-99%) élevées. Pour ces raisons, elle a été promue par l’institut NICE («National Institute for Health and Clinical Excellence») comme imagerie de première intention au Royaume-Uni pour tous les patients dont une revascularisation est envisagée.

Angiographie

L’angiographie est considérée comme étant le «gold standard» en imagerie de l’AOMI. L’angiographie peut être réalisée par scanner (angioscanner) ou par résonance magnétique (angioIRM). L’angioscanner est une technique non invasive permettant de visualiser tout l’arbre vasculaire. Cependant, elle requiert l’injection intraveineuse (IV) d’un produit de contraste le plus souvent iodé (pouvant représenter un risque néphrotoxique) et expose le patient aux radiations. L’angioIRM n’expose pas le patient aux radiations ni aux produits de contraste iodés mais au Gadolinium qui peut être néphrotoxique et formellement contre indiqué avec la prise de metformine (risque d’acidose lactique nécessitant donc d’arrêter le médicament 48 heures avant l’injection du produit).

V. Prise en charge

La prise en charge doit avoir pour objectif : d’améliorer les symptômes et le périmètre de marche, d’empêcher l’amputation et de prévenir l’apparition d’autres comorbidités cardiovasculaires. Elle peut être divisée en trois grandes catégories: la Prévention (amélioration du mode de vie et réduction des facteurs de risque),  la Thérapie médicamenteuse et l’Intervention chirurgicale.

1. Prévention : Elle vise l’amélioration du mode de vie et réduction des facteurs de risque, repose sur l’éducation des patients à risque cardiovasculaire élevé et se compose de conseils hygiéno-diététiques (dans le but de ralentir la progression de plaque d’athérome, donc de la maladie. En effet si la diminution de la lumière de l’artère est suffisamment lente, l’ischémie subie par les tissus activera le développement de vaisseaux collatéraux en amont de l’obstacle et permettra la mise en place d’un réseau artériel secondaire pour suppléer l’artère dont le flux est déficient), d’un arrêt du tabagisme, d’un encouragement à un exercice physique régulier (une marche régulière de 30 à 45 minutes trois fois par semaine, sans atteindre le seuil douloureux), et d’une perte de poids si nécessaire.

2. Prise en charge médicamenteuse : Elle dépend du stade de la maladie. Dans tous les cas, le traitement est celui de la maladie athéromateuse cardio-vasculaire générale et de ses facteurs de risque.

(i) Agents antiagrégants plaquettaires : Les antiagrégants plaquettaires tentent à supprimer ou à réduire l’hyperactivité des plaquettes retrouvées dans le processus athérosclérotique qui conduit à la formation du thrombus. Le clopidogrel est l’antiagrégant le plus fréquemment prescrit aux patients atteints d’AOMI seul ou en association avec l’aspirine.

(ii) Hypoglycémiant : De manière générale, l’optimisation du contrôle de la glycémie dans la population diabétique est cruciale. Compte tenu du rôle important de l’hyperglycémie dans l’athérogenèse, il faut essayer d’optimiser le contrôle du diabète chez les patients atteints d’AOMI. Les directives de l’ADA recommandent une HbA1c inférieure à 7% comme valeur cible pour tous les patients diabétiques en général en complément de conseils hygiéno-diététiques.

(iii) Hypolipémiant : Il existe de solides preuves en faveur de l’utilisation de statines, réduisant la cholestérolémie-LDL, dans l’AOMI. Le recours aux statines dans la prise en charge médicamenteuse de l’AOMI est donc indispensable, d’autant plus qu’elles semblent impliquées dans la stabilisation des plaques d’athérome; toujours en complément des recommandations hygiéno-diététiques.

(iv) Antihypertenseurs : Le contrôle strict de la PA confère une réduction de 50% du risque d’AOMI. Les directives sur l’hypertension recommandent un objectif de moins de 140/90 mmHg chez tous les patients présentant de l’athérosclérose et de moins de 130/80 mmHg lorsque le patient est diabétique. L’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le ramipril, a permis la réduction des évènements cardiovasculaires de 22% chez les patients atteints d’AOMI. Par conséquent, chez les patients hypertendus atteints d’AOMI, le ramipril devrait être considéré comme un traitement de première intention.

3. Intervention chirurgicale : Les interventions chirurgicales de revascularisation peuvent être réalisées par des techniques de chirurgies «ouvertes» (pontage) ou endovasculaires (angioplastie) (Figure 5). Elles sont indiquées principalement en cas d’ICMI ou dans le cas où la prise en charge classique n’a pas permis de limiter la claudication intermittente. La chirurgie vise à restaurer la circulation principale tronculaire, en faisant appel à 3 modalités:

(i) La technique de dilatation endo-luminale : elle peut traiter des lésions (occlusion ou sténose) courtes sans aborder chirurgicalement les artères, par dilatation au ballonnet de l’artère après ponction artérielle percutanée.

(ii) L’endartériectomie : elle enlève le séquestre athéromateux et l’intima (le plan de clivage passant dans la média).

(iii) Le pontage : il court-circuite la zone oblitérée. La greffe veineuse (autogreffe) est le matériau de choix; son utilisation est quasi formelle pour les pontages distaux (calibre adapté, passage “en souplesse” des plis de flexion). Les prothèses synthétiques (Dacron® de polyester ou PTFE polytétrafluoroéthylène) sont surtout utilisées pour les pontages des vaisseaux proximaux (étage aorto-iliaque).

Indications du Traitement Chirurgical : Une limitation majeure de la revascularisation est la resténose ou la thrombose avec un échec subséquent de la procédure, aboutissant à des taux de perméabilité moyens de 56% à 77% à 1 an et de 39 à 80% à 5 ans en fonction de la méthode de revascularisation et de la localisation de la sténose. Les patients présentant une claudication intermittente ont souvent qu’un seul axe touché et c’est la raison pour laquelle l’angioplastie avec ou sans stent est particulièrement indiquée. En revanche pour les patients au stade ICMI, les dégâts artériels sont davantage disséminés et concernent plusieurs segments. Il est donc nécessaire d’effectuer des pontages bien que ces dernières années de nouvelles techniques endovasculaires voient le jour. En pratique, le choix de la technique dépend intimement de l’état du patient.

4. Amputation : La nécrose cutanée évolue rapidement et conditionne le pronostic fonctionnel du membre concerné ainsi que le pronostic vital du patient. L’amputation constitue l’ultime recours lorsque la revascularisation chirurgicale n’est plus envisageable. En effet, certains patients ne sont, d’emblée, pas éligibles aux techniques conventionnelles de revascularisation. Ce sont les patients «NO-option» qui souffrent généralement de plaques d’athérosclérose trop diffuses et de facteurs de risque cardiovasculaires trop importants. Ils sont fatalement prédisposés au risque d’amputation. Ils représentent 20 à 30% des patients atteints d’ICMI. L’amputation doit être pratiquée en zone saine et correctement oxygénée. L’oxygénation des tissus est évaluée par la mesure de la TcPO2. Il faut également tenir compte lors de l’amputation des appuis lors de la marche et des possibilités d’appareillage par prothèse du moignon. Les amputations sont donc surtout des amputations d’orteils, transmétatarsienne ou au niveau du genou. Le taux d’amputation, qui peut atteindre 40% après 6 mois d’évolution de l’ICMI, est associé à une dégradation importante de la qualité de vie des patients ainsi qu’à un taux de mortalité de 20%.

Références et lectures complémentaires

  1. Tran B. “Assessment and management of peripheral arterial disease : what every cardiologist should know”. Heart 2021;107:1835-1843.
  2. Golledge, J. Update on the pathophysiology and medical treatment of peripheral artery disease. Nat Rev Cardiol 19, 456–474 (2022). https://doi.org/10.1038/s41569-021-00663-9.
  3. Gul F, Janzer SF. Peripheral Vascular Disease. [Updated 2022 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557482/
  4. Criqui MH, Matsushita K, Aboyans V, Hess CN, Hicks CW, Kwan TW, McDermott MM, Misra S, Ujueta F; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Peripheral Vascular Disease; and Stroke Council. Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Contemporary Epidemiology, Management Gaps, and Future Directions: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021 Aug 31;144(9):e171-e191. doi: 10.1161/CIR.0000000000001005. Epub 2021 Jul 28. Erratum in : Circulation. 2021 Aug 31;144(9):e193. PMID: 34315230.
  5. Garba Rimamskep Shamaki, Favour Markson, Demilade Soji-Ayoade, Chibuike Charles Agwuegbo, Michael Olaseni Bamgbose, Bob-Manuel Tamunoinemi, Peripheral Artery Disease: A Comprehensive Updated Review, Current Problems in Cardiology, 2021, 101082, ISSN 0146-2806, https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2021.101082.
  6. Iftikhar J. Kullo and Thom W. Rooke. Peripheral Artery Disease. N Engl J Med 2016; 374:861-871. DOI: 10.1056/NEJMcp1507631.
  7. Cornelius M. Donohue, Joseph V. Adler, Laura L. Bolton, Peripheral arterial disease screening and diagnostic practice: A scoping review. International Wound Journal, Volume17, Issue1, February 2020, Pages 32-44. doi : 10.1111/iwj.13223.
  8. Soyoye DO, Abiodun OO, Ikem RT, Kolawole BA, Akintomide AO. Diabetes and peripheral artery disease: A review. World J Diabetes. 2021 Jun 15;12(6):827-838. doi: 10.4239/wjd.v12.i6.827. PMID: 34168731; PMCID: PMC8192257.
  9. Sanjot S. Sunner, Robert C. Welsh, and Kevin R. Bainey. Medical Management of Peripheral Arterial Disease: Deciphering the Intricacies of Therapeutic Options. CJC open Volume 3, ISSUE 7, P936-949, July 01, 2021, doi : 10.1016/j.cjco.2021.03.005.
  10. Serrano Hernando FJ et al. Peripheral Artery Disease Pathophysiology, Diagnosis,and Treatment. Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82.
  11. Hani Essa, Francesco Torella & Gregory Y. H. Lip (2020) Current and emerging drug treatment strategies for peripheral arterial disease, Expert Opinion on Pharmacotherapy, 21:13, 1603-1616, DOI: 10.1080/14656566.2020.1774556
  12. Umberto Campia, Marie Gerhard-Herman, Gregory Piazza, and Samuel Z. Goldhaber. Peripheral Artery Disease : Past, Present, and Future. The American Journal of Medecine, Volume 132, ISSUE 10, P1133-1141, October 01, 2019. doi : 10.1016/j.amjmed.2019.04.043.
  13. Mizzi, A., Cassar, K., Bowen, C. et al. The progression rate of peripheral arterial disease in patients with intermittent claudication: a systematic review. J Foot Ankle Res 12, 40 (2019). doi : 10.1186/s13047-019-0351-0.
Total
0
Share