Athérosclérose : Définition et épidémiologie

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En 1958, l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) a statué sur une définition de l’athérosclérose comme étant: une association variable de remaniements de l’intima des artères (en tant que distinctes des artérioles) consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts de calcium, le tout accompagné de modifications de la média”. Cette définition est cependant uniquement histologique, elle ne prend pas en compte l’importance de l’inflammation. Actuellement, on considère que l’athérosclérose est plutôt un processus inflammatoire chronique de la paroi artérielle en réponse à des agressions mécaniques, biochimiques et/ou infectieuses. L’inflammation conduit à des remaniements tissulaires au niveau de la paroi artérielle créant une dysfonction endothéliale qui favorise l’accumulation de lipides, responsable du développement des plaques d’athérome.

En effet, ces lipides vont progressivement être oxydés par des molécules libérées par l’inflammation, telles que des ROS (Reactive Oxygen Species), et soutenir cette inflammation par leur action pro-inflammatoire sur les cellules endothéliales. Les plaques sont donc d’abord composées de lipides, puis de cellules mortes chargées en lipides formant un cœur nécrotique qui finit par se calcifier et s’entourer d’une chape fibreuse. Les plaques, selon leur composition, peuvent grossir plus ou moins et obstruer le vaisseau diminuant ainsi le flux sanguin, induisant une fatigue à l’effort. Elles peuvent également, dans certains cas, se rompre et provoquer un thrombus, lequel va être responsable d’accidents vasculaires cérébraux (AVC), d’infarctus du myocarde (IDM) ou d’artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (AOMI).

Il est important de bien différencier l’athérosclérose de l’artériosclérose qui est également une sclérose artérielle non liée à une accumulation lipidique et généralement causée par le vieillissement cellulaire.

Épidémiologie

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Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité au monde, avec presque 18 millions de décès en 2016, soit environ 31% des décès (contre 27% en 2000). L’athérosclérose, considérée comme la principale cause des maladies cardiovasculaires, est responsable à elle seule d’environ 15 millions de décès, soit 27% des décès au niveau mondial. Au sein de l’Union Européenne, les maladies cardiovasculaires sont responsables de presque 2 millions de mort par an, soit 37% des décès. Elles coûtent en moyenne 210 milliards d’euros par an: 53% pour les soins médicaux, 26% pour la perte de productivité et 21% pour les soins informels (ce sont les soins que les soignants prodiguent à leurs proches atteints d’une maladie cardiovasculaire). Il est donc urgent de mettre au point de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement plus spécifiques que ceux proposés actuellement.

Les plaques d’athérome sont très fréquentes; nous en sommes tous porteurs, et ce dès l’enfance. L’apparition des premières atteintes sont appelées «stries lipidiques». C’est à partir de 30-40 ans, sous la pression de nombreux facteurs de risque, que les plaques se développent. L’âge est le principal facteur de risque, viennent ensuite les facteurs de risque génétiques, tels que le genre, le diabète, l’obésité et l’hypertension, ainsi que les facteurs environnementaux, tels que le tabac, un mode de vie avec peu d’activité physique, une mauvaise alimentation (de type fast-food) et le manque de sommeil. Les hommes ont tendance à être légèrement plus touchés par cette maladie que les femmes (50,7% des décès sont des hommes et 49,3% sont des femmes).

L’environnement joue, lui aussi, un rôle déterminant puisqu’il peut soit aggraver les facteurs de risque génétiques, soit les diminuer. Le principal facteur de risque environnemental est le tabagisme; plus de 80 % des sujets présentant un infarctus du myocarde avant 45 ans sont fumeurs. Le tabac agit à plusieurs niveaux en aggravant la dysfonction endothéliale, l’inflammation (augmentation des leucocytes circulants) et en modifiant le profil lipidique (diminution des HDL). Un niveau élevé d’activité physique permet une réduction des décès de 30 %, et une activité physique régulière permet de diminuer l’inflammation chronique chez les personnes ayant de nombreux facteurs de risque.

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Les besoins de base comme l’alimentation et le sommeil ont, évidemment, un impact non négligeable sur le développement des plaques d’athérome lorsqu’ils ne sont pas respectés. En effet, il a été montré dans de nombreuses études que les acides gras essentiels de type ω-3 et ω-6 doivent être consommés de manière à avoir un ratio ω-6/ω-3 inférieur ou égal à 5 ; les ω-6 étant à l’origine de la synthèse de médiateurs pro-inflammatoires tandis que les ω-3 sont précurseurs de médiateurs lipidiques anti-inflammatoires. On retrouve les ω-6 dans les huiles de tournesol et d’arachide, les viandes et les produits industriels, et les ω-3 dans les poissons gras (sardines, saumon), le foie de morue, de nombreuses noix et dans les œufs fermiers.

Or, dans le régime occidental, le ratio consommé a plutôt tendance à être compris entre 5 et 20, notamment à cause des fast-foods et des plats préparés, ce qui explique l’augmentation de nombreuses pathologies inflammatoires chroniques telles que l‘athérosclérose. Last but not least, un manque de sommeil (considéré comme inférieur à 7-8h/nuit) ou un mauvais sommeil augmente considérablement le risque de développer des plaques d’athérome, voire augmente significativement la taille des plaques par rapport à des patients ayant un sommeil réparateur.

Références

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