La connectivité intrinsèque du cerveau humain fournit un échafaudage pour l’agrégation de la protéine tau dans la MA

Bien que certains des symptômes de la maladie d'Alzheimer (MA) soient conservés chez les patients, plusieurs phénotypes existent, notamment amnésiques, visuo-spatiaux, linguistiques et comportementaux/dysexécutifs. La compréhension des mécanismes médiateurs des différents phénotypes comportementaux aidera au développement de traitements spécifiques. Ici, Therriault et ses collègues ont étudié le schéma de propagation de la pathologie tau dans plusieurs cohortes de patients présentant différents phénotypes et ont montré que chaque phénotype était associé à un schéma spécifique d'agrégation de tau basé sur la connectivité. Les résultats suggèrent que la connectivité cérébrale intrinsèque entraîne le modèle d'agrégation de tau, déterminant ainsi le phénotype comportemental de la maladie.

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Les phénotypes de la maladie d’Alzheimer (MA) pourraient résulter de différences de vulnérabilité sélective. Les preuves des modèles précliniques suggèrent que la pathologie tau a des propriétés de propagation de cellule à cellule. Par conséquent, ici, nous avons testé le cadre de propagation de cellule à cellule dans les phénotypes amnésiques, visuo-spatiaux, linguistiques et comportementaux/dysexécutifs de la MA. Nous rapportons que chaque phénotype de la maladie d’Alzheimer est associé à un modèle distinct d’agrégation de tau spécifique au réseau, où l’agrégation de tau est concentrée dans les centres du réseau cérébral. Dans tous les phénotypes de la maladie d’Alzheimer, la charge tau régionale pourrait être prédite par les modèles de connectivité du cerveau humain. De plus, les régions avec une plus grande connectivité affichaient des taux similaires d’accumulation longitudinale de tau dans une cohorte indépendante. Le dépôt de tau basé sur la connectivité n’était pas limité à un réseau vulnérable spécifique, mais était plutôt une propriété générale de l’organisation cérébrale, reliant la vulnérabilité sélective et les modèles de propagation transneuronale de la neurodégénérescence. Ensemble, cette étude indique que la connectivité cérébrale intrinsèque fournit un cadre pour l’agrégation de tau à travers diverses manifestations phénotypiques de la MA.

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