Infections opportunistes au cours du VIH/SIDA : étiopathogénie, diagnostic, traitement et pronostic

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Les infections opportunistes (IO) sont une cause importante de morbidité et de mortalité chez les patients atteints du VIH/SIDA, bien que leur incidence ait diminué depuis l’introduction de la thérapie antirétrovirale hautement active (TAR). Ces infections n’ont généralement pas la virulence et la pathogénicité nécessaires pour provoquer une maladie chez des hôtes immunocompétents et sont donc un phénomène peu courant. Cependant, en raison de l’immunodéficience, le risque d’infections opportunistes dans le VIH/SIDA est considérablement accru, en particulier en l’absence de TAR et de prophylaxie antimicrobienne. Dans cet article de synthèse, nous discutons du diagnostic, de la prise en charge et de la prévention des infections opportunistes chez les patients atteints du VIH/SIDA.


Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus connu pour attaquer les lymphocytes T CD4+. Parmi les deux sous-types, le VIH-1 et le VIH-2, le premier est courant et répandu dans le monde entier, et le second est confiné à l’Afrique de l’Ouest et donc moins courant. Chez les personnes atteintes d’une infection chronique par le VIH qui ne sont pas sous traitement avec des agents antirétroviraux, à mesure que le nombre de CD4+ chute, elles sont vulnérables à une multitude d’infections qui surviennent rarement chez un hôte immunocompétent, d’où le terme d’infections opportunistes (IO).

La prévalence mondiale du VIH était estimée à 36,7 millions en 2017. Les autorités sanitaires reconnaissent la maladie comme un problème de santé mondial. La transmission de l’infection par le VIH est courante par contact sexuel non protégé, le plus élevé dans les contacts sexuels entre hommes, suivi par les utilisateurs de drogues injectables, les transfusions de sang contaminé. Une transmission verticale pendant ou après la naissance de la mère au nouveau-né peut également se produire. L’initiation réussie de la thérapie antirétrovirale (ART) a réduit la fréquence des infections opportunistes liées au VIH. Cependant, les patients qui se présentent aux derniers stades du VIH ou qui sont incapables de maintenir la suppression virale restent un risque élevé d’infections opportunistes.

1. Étiopathogénie

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Un virion du VIH est constitué de deux brins identiques d’ARN et d’enzymes associées (intégrase, protéase, et transcriptase inverse). La transcriptase inverse est conditionnée dans un noyau en forme de cône composé de protéine de capside p24 avec une matrice de protéine p17 environnante, le tout entouré d’une enveloppe membranaire phospholipidique dérivée de la cellule hôte. Les glycoprotéines, gp41 et gp120, sont liées à l’enveloppe. Les récepteurs CD4+ et chimiokines à la surface de la cellule hôte fonctionnent comme des récepteurs du VIH. Le cycle de vie du VIH commence par la liaison du virion au CD4+ et au récepteur de la chimiokine. La fusion de la membrane du VIH avec la membrane cellulaire se produit, suivie de l’entrée du génome viral dans le cytoplasme. La transcriptase inverse médie la synthèse de l’ADN proviral conduisant à l’intégration du provirus dans le génome cellulaire. Par la suite, l’activation des cytokines de la cellule, la transcription du génome du VIH, le transport des ARN épissés et non épissés vers le cytoplasme se produisent. La synthèse des protéines du VIH et l’assemblage ont lieu et finalement l’expression de gp120/gp41 sur la surface cellulaire, et le bourgeonnement du virion mature transpire. Une cellule infectée produit de nombreux virions capables d’infecter les cellules CD4+, les macrophages et les neurones, amplifiant ainsi le cycle infectieux.

La caractéristique pathognomonique du VIH est la réduction progressive des lymphocytes T CD4 activés (CD4+). Or, les cellules CD4+ jouent un rôle important dans le développement d’une réponse immunitaire contre les infections. Ces cellules libèrent des cytokines qui conduisent à l’activation des cellules présentatrices d’antigène, des cellules phagocytaires, des cellules tueuses naturelles et des cellules T cytotoxiques. Ils soutiennent également la conversion des lymphocytes B en plasmocytes à longue durée de vie et en cellules B mémoire. Une diminution du nombre de lymphocytes T CD4+ entraîne donc une diminution de l’immunité humorale et à médiation cellulaire, et prédispose les patients à un risque plus élevé de contracter des maladies opportunistes dues à des virus, des bactéries, des champignons et des protozoaires.

Ainsi, les personnes infectées par le VIH, même avec un nombre élevé de cellules CD4+, courent un risque plus élevé de développer à la fois des IO courantes et des IO que la population générale. Cependant, chez les patients séropositifs dont le nombre de cellules CD4+ est inférieur à 200 cellules/mm³, le risque de développer des IO et de mourir par la suite demeure le plus élevé. Ces personnes sont sujettes à une grande variété d’infections bactériennes, virales, fongiques et protozoaires, notamment Toxoplasma gondii, Pneumocystis jirovecii (anciennement Pneumocystis carinii), Cryptococcus neoformans, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, Histoplasma capsulatum. L’anamnèse et les examens physique et biologiques doivent donc viser à localiser le système d’organes affecté, en même temps que la numération des cellules CD4+. 

2. Diagnostic et prise en charge

2.1 Manifestations digestives

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A. Les diarrhées sont fréquentes chez les personnes au stade avancé. Il peut s’agir de diarrhées chroniques (incluant des phases transitoires d’apparente normalisation du transit), observées chez 50 à 80 % des patients. Les agents étiologiques sont multiples mais la cause précise demeure souvent méconnue en zone tropicale faute d’accès à des investigations performantes. Dans le cas contraire, les parasites sont le plus souvent en cause.

B. Isosporose : En raison de la relative fréquence d’Isospora belli, une des rares causes curables, un traitement systématique par cotrimoxazole (1 600/320 mg 2 fois par jour PO pendant 2 à 3 semaines puis dose d’entretien de 800/160 mg afin de prévenir les rechutes) peut être proposé devant une diarrhée chronique (approche syndromique).

C. Cryptosporidiose : Elle est causée par le protozoaire Cryptosporidium. Classiquement typiquement associée à des infections de l’intestin grêle, elle survient à taux de CD4+ < 100 cellules/mm3 et provoque souvent une diarrhée volontiers chronique ou subintrante, profuse et aqueuse accompagnée de douleurs abdominales, de nausées et de vomissements. Cependant, dans un état d’immunodépression profonde, elle peut être associée à une cryptosporidiose extra-intestinale sévère. Le diagnistic se fait par identification microscopique des ovocytes dans les selles (Examen Direct des selles ou EDS) ou les tissus ainsi que leur détection par immunofluorescence directe ou dosage immuno-enzymatique (ELISA).

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La TAR doit être initiée chez les patients dans le but de restaurer un nombre de cellules CD4+ supérieur à 100 cellules/mm3 car cela conduit à la résolution de la cryptosporidiose clinique. Les pertes diarrhéiques doivent être compensées de manière adéquate, soit par voie orale, soit par voie intraveineuse. Plusieurs agents, dont le nitazoxanide, la spiramycine, la paromomycine, l’extrait de leucocyte dialysable bovin et le colostrum hyperimmun bovin, ont été étudiés. Aucun traitement spécifique, en dehors du nitazoxanide rarement disponible dans les pays à ressources limitées, n’a fait la preuve de son efficacité, seule la restauration immunitaire via un traitement antirétroviral est efficace.

D. Microsporidiose :  Les microsporidies sont des organismes omniprésents, principalement zoonotiques ou d’origine hydrique. De nombreuses espèces sont signalées comme étant à l’origine d’infections chez l’homme. Les présentations cliniques diffèrent selon l’espèce causale. Encephalitozoon bieneusi peut provoquer des diarrhées, une malabsorption et une cholangite. Encephalitozoon cuniculi entraîne une hépatite, une encéphalite et une maladie disséminée. Encephalitozoon intestinalis peut provoquer une diarrhée, une infection disséminée et une kératoconjonctivite superficielle. Encephalitozoon hellem peut provoquer une kératoconjonctivite superficielle, une sinusite, des abcès prostatiques et une infection disséminée. Anncaliia et Trachipleistophora provoquent une kératoconjonctivite, une myosite. Trachipleistophora peut provoquer une encéphalite et une maladie disséminée. Ces microsporidies peuvent être détectées par microscopie optique à l’aide de colorants tels que Chromotrope 2R, calcofluor blanc et Uvitex 2B qui peuvent aider à différencier les spores des microsporidies des cellules et des débris (par exemple, les selles). Chez les patients présentant des symptômes gastro-intestinaux, si le test des selles est négatif et que l’infection est suspectée, une biopsie de l’intestin grêle doit être envisagée.

Traitement : La thérapie antirétrovirale doit être initié chez les patients dans le but de restaurer le nombre de cellules CD4+ au-dessus de 100 cellules/mm3 car cela conduit à la résolution de la microsporidiose clinique. Seule l’espèce Encephalitozoon intestinalis est sensible à l’albendazole (400 mg PO deux fois par jour pendant deux semaines) ou à défaut au métronidazole (1 500 mg PO par jour).

E. Candidoses : L’organisme responsable est Candida albicans, et surviennent à des taux de  CD4+ < 200 cells/mm3. Les infections oropharyngées, observée chez 80 % des patients et surtout œsophagienne, observée dans près de 50 % des cas, se présentent sous la forme de lésions indolores, crémeuses, blanches, ressemblant à des plaques dans la cavité buccale. Ces lésions se grattent facilement. La chéilose angulaire est une autre caractéristique. La candidose œsophagienne peut se présenter avec une douleur brûlante rétrosternale, une odynophagie. Les tests endoscopiques révèlent des plaques blanches comme on le voit dans la cavité buccale. Chez les femmes vivant avec le VIH, la candidose vulvo-vaginale se manifeste par des brûlures et des démangeaisons des muqueuses.

Les candidoses oropharyngées sont diagnostiquées cliniquement en fonction de l’apparence et de la capacité à gratter les plaques blanches. Ces lésions peuvent être visualisées à l’aide d’une préparation d’hydroxyde de potassium (KOH) qui révèle des formes de levure au microscope. L’endoscopie est nécessaire pour diagnostiquer la candidose œsophagienne couplée à la démonstration des formes de levure Candida dans les tissus ainsi que l’isolement de Candida dans les cultures. La candidose vulvo-vaginale peut être diagnostiquée cliniquement suivie de la démonstration de formes de levure à l’aide d’une préparation de KOH.

Le traitement repose sur les antimycosiques à usage local pour la candidose orale dont le contrôle permet de limiter la survenue d’une extension œsophagienne qui nécessitera, elle, un traitement par voie systémique. Le fluconazole oral (fluconazole PO, 200 mg/j durant 14 à 21) est le médicament de choix. Les solutions d’itraconazole et de posaconazole sont aussi efficaces que le fluconazole mais moins tolérées. La candidose vulvo-vaginale peut être traitée avec du fluconazole oral, des azolés topiques (clotrimazole, miconazole) ou une solution orale d’itraconazole.

F. La leucoplasie chevelue de la langue, due au virus EBV, est fréquente mais bénigne. Le seul traitement est la restauration de l’immunité.

G. Très peu de données sont disponibles sur l’incidence des cholangites et des cholécystites, qui ont cependant été décrites dans des séries autopsiques et sont attribuées au VIH.

2.2. Manifestations pulmonaires

A. Pneumopathies communautaires : particulièrement à pneumocoque, sont très fréquentes. Volontiers plus sévères que dans la population générale, elles sont une cause fréquente de décès. Celles-ci sont généralement révélées par des atteintes lobaires simples ou multiples.

B. Pneumocystose ou pneumonie à Pneumocystis jirovecii (PCP) : Elle doit systématiquement être évoquée devant une atteinte interstitielle chez des patients un taux de CD4 bas. Elle survient à des taux de CD4+ count < 200 cells/mm3. Champignon, Pneumocystis jirovecii  était jusqu’à récemment, considéré comme un protozoaire. Des antécédents de fièvre, de dyspnée progressive, de toux non productive et d’hypoxémie à l’examen sont caractéristiques. La radiographie thoracique montre des infiltrats interstitiels diffus, bilatéraux et symétriques avec un aspect en verre dépoli.  La mise en évidence de l’organisme dans les tissus, le liquide de lavage bronchoalvéolaire ou les échantillons d’expectorations induites est nécessaire pour le diagnostic. Les colorations Giemsa, Diff-Quik et Wright sont utilisées pour détecter les formes de kyste et de trophozoïte, mais pas la paroi du kyste. L’argent de méthénamine de Gomori, le bleu de toluidine et le violet de crésyle sont utilisés pour colorer la paroi du kyste. Le bêta-D-glucane présent dans les parois cellulaires fongiques pourrait être élevé chez les patients atteints de PCP ; nécessite cependant une évaluation plus approfondie de la sensibilité et de la spécificité.

Le diagnostic étant difficile faute d’accès à des prélèvements pulmonaires (lavage bronchio-alvéolaire obtenu par fibroscopie bronchique), un traitement présomptif (cotrimoxazole à forte dose) doit être débuté devant une pneumopathie interstitielle et alvéolaire a fortiori si elle résiste à un traitement antibactérien usuel. Tous les patients séropositifs, y compris les femmes enceintes, doivent commencer le cotrimoxazole en chimioprophylaxie lorsque leur compte de CD4+ est inférieur à 200 cellules/mm3. Les médicaments prophylactiques alternatifs comprennent la dapsone, la dapsone plus la pyriméthamine plus la leucovorine, l’atovaquone et la pentamidine en aérosol. Le PCP est traité avec le cotrimoxazole  (Trimethoprime-sulfamethoxazole ou TMP-SMZ) qui est le médicament de choix. D’autres médicaments comprennent la dapsone, le TMP, la clindamycine plus la primaquine ou la pentamidine IV, la suspension d’atovaquone. La pentamidine en aérosol n’est pas utilisée pour traiter le PCP. La durée recommandée du traitement est de 21 jours.

Diagnostic différentiel : Syndrome de détresse respiratoire aiguë, Infection à cytomégalovirus, Pneumonie interstitielle lymphocytaire, Infection à mycoplasmes, Pneumonie virale, Légionellose, Tuberculose.

C. Ppneumopathies interstitielles lymphoïdes, liées à une infiltration lymphocytaire T CD8+, sont d’évolution lente et relèvent d’un traitement antirétroviral.

D. Coccidioïdomycose : Elle survient à des taux de CD4+ count < 250 cells/mm3 et se  compose de deux espèces, Coccidioidesimmitis et Coccidioides posadasii, trouvées dans le sol. Quatre syndromes différents sont notés : (1) pneumonie focale se présentant avec fièvre, toux et douleur thoracique pleurétique, (2) pneumonie diffuse avec fièvre, dyspnée, hypoxémie, (3) méningite avec céphalées, léthargie et (4) tests sérologiques positifs sans signes d’infection localisée. L’isolement de l’organisme sur la culture fait partie du diagnostic, tout comme la visualisation des sphérules lors de l’évaluation histopathologique du tissu affecté. L’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) pour la fixation du complément L’anticorps IgG est souvent utilisé dans la détection de la méningite coccidioïde. Les cultures de LCR montrent des résultats positifs chez moins de 30 % des patients atteints de méningite. Les sérologies IgG et IgM coccidioïdes sont rarement positives chez les personnes ayant un faible compte de CD4+. Les hémocultures sont généralement positives en cas d’atteinte pulmonaire diffuse.

Traitement : Le fluconazole ou l’itraconazole sont des options dans le traitement des maladies bénignes ainsi que de la méningite. L’itraconazole est utilisé pour les maladies osseuses ou articulaires, tandis que l’amphotérine B est utilisée pour l’atteinte pulmonaire. Le posaconazole ou le voriconazole sont également des possibilités, bien que les données soient limitées.

2.3. Manifestations cutanées (hors maladie de Kaposi)

A. L’herpès cutané ou cutanéomuqueux, volontiers chronique ou récidivant, prend parfois un aspect extensif, ulcérant et douloureux, principalement dans la région ano-génitale. Les patients atteints du SIDA souffrent d’infections fréquentes et graves à HSV, y compris la maladie oropharyngée, la kératoconjonctivite, l’herpès génital, l’eczéma herpétique, l’encéphalite et l’herpès néonatal. Rectite à HSV, avec des ulcères profonds, étendus et ne cicatrisant pas, généralement observés chez les patients de sexe masculin ayant des relations sexuelles avec des patients séropositifs de sexe masculin. La PCR des virus Herpes simplex, la culture virale et la détection de l’antigène HSV sont utilisées pour la détection des lésions mucocutanées. Toutes les lésions génitales doivent subir un typage car le HSV-2 est plus souvent corrélé aux lésions génitales que le HSV-1. Les lésions orolabiales et génitales du HSV peuvent être traitées avec de l’acyclovir, du valacyclovir ou du famciclovir par voie orale. La durée du traitement est de 5 à 10 jours. L’acyclovir IV peut être utilisé pour les lésions cutanéo-muqueuses sévères.

Diagnostic différentiel : Méningite apétique, Maladie de Neuro-Behcet, Épilepsie bénigne de l’enfant, Abcès épidural intracrânien, Méningite à Haemophilus, Complications du SNC liées au VIH, Hémorragie intracrânienne, Céphalée migraineuse, Neurosyphilis, Encéphalomyélite paranéoplasique.

B. Le zona, jusqu’alors rare dans les populations jeunes, est devenu courant depuis le début de l’épidémie de VIH. Survenant chez des patients peu ou non symptomatiques, il a une bonne valeur prédictive de l’infection par le VIH et est souvent extensif. Une sérologie VIH doit d’ailleurs être systématiquement proposée à un patient supposé immunocompétent de moins de 50 ans présentant un zona.

C. Le prurigo est également très courant. Il se manifeste par une éruption papuleuse disséminée prurigineuse. C’est un mode de révélation fréquent du VIH en région tropicale. Les lésions sont principalement présentes sur les zones découvertes.

D. Des prurits idiopathiques très invalidants sont également rencontrés.

E.  Citons également la dermite séborrhéique, la gale, les molluscum contagiosum extensifs à distinguer des nodules cutanés de la cryptococcose, de l’histoplasmose et de la talaromycose, et des troubles des phanères (défrisement des cheveux qui deviennent fins, cassants et secs).

F.  Il ne semble pas y avoir de relation entre la lèpre et le VIH, bien que des données fassent état d’une tendance à l’évolution plus fréquente vers la forme multibacillaire lorsque l’immunodépression est évoluée.

2.4. Manifestations neurologiques

A. Les neuropathies périphériques sont fréquentes, liées au VIH lui-même, à l’exposition prolongée à des ARV tels que la stavudine et la didanosine et favorisées par les fréquentes carences nutritionnelles et vitaminiques. Elles sont volontiers douloureuses et invalidantes.

B. Toxoplasmose : Due à Toxoplasma gondii encephalitis un protozoaire coccidien de distribution mondiale, elle apparait souvent à des taux de CD4+ < 50/mm3. L’encéphalite focale est la présentation la plus courante. Les symptômes de fièvre, de confusion, de céphalées ou de faiblesse motrice doivent être rapidement éliminés. La détection d’anticorps anti-immunoglobulines G anti-toxoplasme est notée chez une majorité de patients séropositifs atteints de Toxoplasma gondii encephalitis. De plus, une combinaison de signes cliniques avec des résultats d’imagerie sur CT ou IRM de lésions de masse (l’analyse des clichés scanographiques met en évidence des zones accolées d’hypodensité avec images en cocarde), couplée à la démonstration des organismes sur une biopsie cérébrale est nécessaire pour un diagnostic définitif. En pratique, du fait d’un accès difficile à une imagerie, on doit considérer que toute atteinte encéphalique chez un patient VIH immunodéprimé est une toxoplasmose cérébrale jusqu’à preuve du contraire.

Traitement : Un traitement présomptif par cotrimoxazole (triméthoprime-sulfaméthoxazole ou TMP-SMX) 4 cp à 800/160 mg x 3/j doit être tenté dès lors qu’un patient présente de la fièvre associée à un syndrome neurologique focal et qu’une méningite à cryptocoques a pu être éliminée. Les infections aiguës peuvent être aussi traitées avec une combinaison de pyriméthamine et de sulfadiazine et de leucovorine. Chez les patients séropositifs pour Toxoplasma et dont le nombre de CD4+ est inférieur à 100 cellules/mm3, une double dose quotidienne prophylactique doit être instaurée. Le schéma prophylactique alternatif est la dapsone-pyriméthamine et la leucovorine. Les médicaments alternatifs comprennent la spiramycine, la clindamycine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole. La spiramycine est recommandée pendant la grossesse pour prévenir la transmission congénitale. Les anticonvulsivants peuvent être utiles chez les patients ayant des antécédents de convulsions qui ont un Toxoplasma gondii encephalitis mais ne sont pas recommandés comme prophylaxie.

Diagnostic différentiel : Lymphome du SNC, Vascularite du SNC, Abcès cérébral, Rubéole, Anémie hémolytique du nouveau-né, Infections causées par Cryptococcocose, Aspergillose, Nocardiose, Mycose fongoïde, Sarcoïdose, Septicémie bactérienne, Syphilis, Tuberculose, Tularémie, Infection aiguë par le VIH, Rétinite à cytomégalovirus, Encéphalite à cytomégalovirus, Ventriculite à cytomégalovirus, Tuberculose du SNC, Tuberculose disséminée, Leucémie, Lymphome, Leucoencéphalopathie multifocale progressive, Endophtalmie fongique, Corps étranger intraoculaire, Manifestations oculaires de la syphilis, Uvéite granulomateuse antérieure, Uvéite antérieure non granulomateuse, Toxocarose, Lymphome intraoculaire primaire, Infection à herpès simplex, Histoplasmose, Listériose.

C. Cryptococcose : Cryptococcus neoformans est une levure qui se caractérise par une capsule épaisse de polysaccharides. La Cryptococcose neuro-méningée survient à des taux de CD4+ count < 100 cellules/mm3. La cryptococcose est une infection associée à une mortalité élevée dont le diagnostic clinique est difficile du fait de la fréquence des tableaux non spécifiques (fièvre et/ou céphalées persistantes sans syndrome méningé). Elle peut se manifester par une méningite subaiguë ou une méningo-encéphalite. La fièvre, les malaises, les maux de tête sont les symptômes les plus courants (la cryptococcose pulmonaire peut se présenter avec de la fièvre, des douleurs thoraciques, de la toux, de la dyspnée, des hémocultures positives). À l’inverse, le diagnostic biologique est aisé grâce à la mise en évidence de spores de Cryptococcus neoformans par un test à l’encre de Chine sur le liquide céphalorachidien (LCR). Des hémocultures positives présentes chez jusqu’à 75 % des patients séropositifs atteints de méningite cryptococcique. Ainsi, la ponction lombaire doit être faite devant la moindre suspicion, même si une absence de cellulorachie ou de protéinorachie n’élimine pas le diagnostic et est même un facteur pronostique péjoratif. Les tests rapides de détection antigénique dans le sang et le LCR devraient être beaucoup plus largement utilisés.

Traitement : L’association flucytosine et amphotéricine B est le traitement de choix de la méningite cryptococcique. Un régime alternatif de fluconazole et de flucytosine est une option, bien qu’il soit inférieur à l’amphotérine B. Les schémas proposés par l’OMS comportent notamment une phase d’induction de 15 jours, puis, après confirmation d’une culture négative du LCR lors de ponctions lombaires répétées, ils peuvent être interrompus et suivis d’un traitement de maintenance puis une prévention secondaire sous fluconazole 400 mg par jour pendant 8 semaines afin d’éviter les récidives tant que l’immunité reste insuffisante. Suite à cela, la dose est réduite à 200 mg par jour pendant 1 an. La prophylaxie secondaire doit être réinitialisée lorsque les CD4+ comptent moins de 100 cellules/mm3.

Diagnostic différentiel : Infection à Acanthamoeba, Carcinome basocellulaire, Abcès d’Aspergillus, Abcès pyogénique, Abcès nocardique, Mycoses, Méningite lymphocytaire bénigne chronique, Hémorragies, Lymphomes, Métastases méningées, Histoplasmose, Molluscum contagiosum, Pneumonie à Pneumocystis jirovecii, Lipome, Tuberculose, Syphilis, Toxoplasmose

D. Les méningites purulentes sont fréquentes et entachées d’une mortalité très supérieure (près de 50 % contre15 % chez les patients non infectés par le VIH). Les méningites tuberculeuses sont certainement sous-estimées du fait de la difficulté diagnostique et du caractère aspécifique de la symptomatologie neuropsychiques.

E.  Les encéphalites liés directement au VIH sont observées à un stade avancé du déficit immunitaire. Les troubles cognitifs sont au premier plan d’une symptomatologie protéiforme. Le traitement antirétroviral est la seule prévention efficace de l’installation progressive d’une encéphalite liée au VIH.

F. Infection par le virus JC (John Cunningham) : Elle survient  à des taux de CD4+ count < 100 cellules/mm3 et cause la Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) caractérise par une démyélinisation focale. Les symptômes varient en fonction de la zone cérébrale impliquée et peuvent aller de la faiblesse d’un membre à l’hémiparésie, l’aphasie. Les nerfs optiques ne sont jamais impliqués et cela affecte rarement la moelle épinière. La LEMP peut se développer en réponse à une reconstitution immunitaire secondaire à la thérapie antirétrovirale (IRIS). Ces patients peuvent présenter des caractéristiques atypiques, notamment un effet de masse des lésions de la LEMP avec un œdème environnant appelé LEMP inflammatoire. La fièvre et les céphalées ne sont pas typiques et peuvent suggérer une infection opportuniste concomitante. Les convulsions peuvent se présenter lorsque les lésions sont proches du cortex.

Le diagnostic de LEMP repose sur des indices cliniques et neuroradiologiques, la biopsie et la PCR. L’IRM est plus sensible que la TDM et montre de lésions de la substance blanche d’hypo-intensités (sombres) sur les séquences pondérées en T1, et d’hyper-intensités (claires) sur les images pondérées en T2 et FLAIR dans des zones correspondant aux déficits cliniques. Leur topographie est sous-corticale, avec atteinte des fibres arquées (fibres en U) et les limites nettes des lésions soulignent le cortex et les sillions. Elles siègent avec prédilection dans les régions supratentorielles, pariéto-occipitales notamment, mais peuvent aussi siéger dans les régions sous-tentorielles, ainsi que dans les noyaux gris ou même le cortex. La PCR peut être utilisée pour détecter l’ADN du JCV dans le LCR. La biopsie montre une infiltration inflammatoire mononucléaire périvasculaire.

Traitement : Il n’y a pas de traitement définitif disponible pour le virus JC. L’initiation de la thérapie antirétrovirale (TAR) pour inverser l’immunosuppression est le principal traitement chez ces patients.

2.6. Infections disséminées et autres infections

A. Les bactériémies à pneumocoque ou à salmonelloses mineures et les infections urinaires sont fréquentes et peuvent survenir, pour ces dernières, en l’absence de signes digestifs. Elles ont un taux de mortalité élevé. Il faut signaler la plus grande fréquence des infections ORL (otites et sinusites) et surtout des pyomyosites, principalement liées aux streptocoques et aux staphylocoques.

B. Histoplasmose : Elle survient à des taux de CD4+ count < 150 cells/mm3. L’histoplasmose disséminée à Histoplasma capsultatum var capsulatum est la première cause d’infection opportuniste en Guyane et est largement sous-estimée en Amérique latine et probablement aussi en Afrique subsaharienne. En Afrique l’histoplasmose à Histoplasma duboisii peut toucher plusieurs organes au cours de l’infection par le VIH. Le principal diagnostic différentiel de l’histoplasmose disséminée est la tuberculose.

Chez les personnes immunocompétentes, l’histoplasmose pulmonaire aiguë se caractérise par de la fièvre, des myalgies, des frissons, des maux de tête et une toux non productive. Ces symptômes disparaissent spontanément sans traitement. Chez les patients atteints du SIDA et certains patients âgés sans VIH, l’histoplasmose pulmonaire chronique se produit comme un processus de réactivation. Une histoplasmose disséminée sévère se manifestant par de la fièvre, de la fatigue, de la toux, une perte de poids, une lymphadénopathie, une hépatosplénomégalie, des ulcères mucocutanés du nez, de la bouche, de la langue et de l’intestin peut survenir.

Bilans : L’histoplasmose disséminée peut être diagnostiquée en détectant l’antigène Histoplasma dans le sang ou l’urine. Cependant, il n’est pas sensible aux infections pulmonaires. Les frottis sanguins périphériques peuvent montrer les organismes engloutis par les globules blancs. L’organisme se développe lentement et nécessite donc des semaines pour l’isolement de la culture. Les cultures de LCR sont rarement positives et le diagnostic de méningite est donc difficile. La détection des anticorps anti-Histoplasma ou de l’antigène Histoplasma dans le LCR est diagnostique et est positive dans environ 70 % des cas.

Traitement : L’amphotéricine B liposomale IV est utilisée dans l’histoplasmose disséminée sévère. La durée du traitement est de 2 semaines suivies de 3 jours d’itraconazole oral 200 mg 3 fois par jour et enfin 200 mg par jour pendant au moins 12 mois.

Diagnostif différentiel : Sarcoïdose, Aspergillose, Pneumopathie d’aspiration et pneumonie, Pneumonie à Chlamydia, Pneumonie fongique, Pneumonie bactérienne, Blastomycose, Tumeurs pulmonaires carcinoïdes, Légionellose, Coccidioïdomycose et fièvre de la vallée, Kystes médiastinaux, Lymphome médiastinal, Infection à mycoplasmes, Infection pneumococcique, Pneumonie à Pneumocystis jirovecii, Pneumonie virale, Tuberculose.

C. En Asie et tout particulièrement dans les régions du nord de la Thaïlande, des infections à Talaromyces marneffei revêtent une particulière gravité en raison de leur diffusion systémique ; la prévalence de la talaromycose (ex pénicilliose) peut atteindre 20%.

D. Tuberculose :  Suite à une infection par Mycobacterium tuberculosis, les bacilles peuvent persister pendant des années, ce que l’on appelle une infection tuberculeuse latente (ITBL). On estime que 3 à 16 % des patients VIH non traités présentent un risque annuel de réactivation de la maladie tuberculeuse, alors que le risque à vie chez les personnes séronégatives atteintes d’ITL est d’environ 5 %. En Afrique subsaharienne, c’est probablement la première cause de mortalité (environ 1/3 des décès). Le haut niveau d’endémicité de l’infection tuberculeuse dans les pays à ressources limitées (environ 50 % de la population) associé au déficit de l’immunité cellulaire explique que 30 à 50 % des patients infectés par le VIH développent une tuberculose maladie.

Clinique : Bien que la tuberculose puisse survenir à n’importe quel stade de l’infection, elle est rencontrée dans sa forme pulmonaire le plus souvent lorsque l’immunodépression est modérée (entre 200 et 400 lymphocytes CD4/mm3) et dans sa forme extra pulmonaire à un stade plus avancé.  Mycobacterium tuberculosis peut impliquer tous les systèmes d’organes. Les symptômes comprennent entre autres l’asthénie, l’amaigrissement et la fièvre. La tuberculose pulmonaire se caractérise par une toux chronique et des crachats de sang (hémoptysie). Les tuberculoses peuvent parfois se manifester sous forme de pneumopathies aiguës, parfois aussi sans anomalie radiologique.

Une méningite et une atteinte des voies urinaires peuvent survenir. Les bactériémies disséminées entraînent des lésions dans de nombreux organes (Miliaire tuberculeuse ou tuberculose miliaire) et sont associées à un taux de mortalité élevé. Cette association fréquente justifie l’intégration des programmes de lutte contre la tuberculose et le VIH/SIDA, le dépistage du VIH chez tous le tuberculeux et la recherche de tuberculose chez tous les PvVIH.

Bilans : Par rapport aux patients non infectés par le VIH, le diagnostic est plus difficile du fait de la négativité fréquente de l’intradermoréaction à la tuberculine, de la moindre fréquence des images cavitaires et des infiltrats apicaux évocateurs ainsi que des bacilloscopies positives et de la plus grande fréquence de localisations extra-pulmonaires souvent atypiques.

Traitement : La survenue d’une tuberculose, quelque soit sa localisation, est une indication aux ARV qui doivent idéalement être débutés précocement, soit 15 jours après le début des antituberculeux lorsque les lymphocytes CD4 sont inférieurs à 50/mm3 et au plus tard à la fin de la période de quadrithérapie antituberculeuse dans les autres cas. L’infection tuberculeuse sensible aux médicaments est traitée pendant 6 mois à l’aide d’une combinaison de Rifampine (R ou RIF) ou de Rifabutine, d’Isoniazide (H ou INH),  d’Ethambutol (E ou ETH), et de Pyrazinamide (Z ou PZA), – dit schéma RHEZ – pendant 2 mois par un traitement directement observé (DOT), suivi d’INH et RIF pendant 4 mois.

Chez les patients présentant une maladie cavitaire notée sur la radiographie pulmonaire ou chez ceux dont les cultures sont positives, le traitement doit être d’une durée totale de 9 mois avec 3 mois supplémentaires d‘INH et de RIF. Tous les patients recevant un traitement à l’INH doivent se voir prescrire des suppléments de pyridoxine. La tuberculose extrapulmonaire, à l’exception des maladies du SNC, des atteintes osseuses et articulaires, doit être traitée pendant 6 à 9 mois (2 mois d’INH, PZA, RIF et EMB, suivis de 4 à 7 mois d’INH et RIF). Chez les patients atteints de maladies du SNC, des os et des articulations, le traitement doit être de 9 à 12 mois. Le dosage intermittent a de meilleurs taux d’observance des médicaments lorsqu’il est administré par DOT et atteint une concentration sérique maximale plus élevée. Notons enfin que les effets secondaires des antituberculeux sont accrus, et que l’extension de l’épidémie de tuberculose résistante aux antituberculeux de première ligne (MDR) voire de deuxième ligne (XDR) concerne particulièrement les patients infectés par le VIH.

Pronostic : Bien que l’efficacité des traitements antituberculeux correctement menés (si possible de façon supervisée) soit identique quel que soit le statut sérologique, la mortalité chez les patients infectés par le VIH est très supérieure. Cette mortalité peut atteindre 30 % des patients dans l’année suivant le début du traitement : elle est souvent associée à la survenue d’autres complications liées au déficit immunitaire.

Syndrome inflammatoire de restauration immune : La restauration immunitaire induite par les ARV peut entraîner un syndrome inflammatoire de restauration immunitaire (IRIS) “paradoxal” dont l’évolution est généralement favorable. Les IRIS sont caractérisés par une réaction inflammatoire clinique (fièvre, apparition ou évolution inflammatoire bruyante d’adénopathies souvent diffuses, majoration des symptômes et signes cliniques ayant conduit au diagnostic de tuberculose) et biologique (élévation de la vitesse de sédimentation, de la CRP, altération de la NFS) contemporaine (de quelques jours à quelques mois) de la mise en route du traitement par ARV. Le diagnostic est en règle présomptif après avoir raisonnablement écarté une infection intercurrente, une inefficacité du traitement anti-tuberculeux due à une souche résistante ou des interactions médicamenteuses. Son incidence (10 à 60 % des cas) est lié à la sévérité du déficit immunitaire au moment de l’initiation des ARV.

Son évolution est le plus souvent favorable, justifiant, en cas de manifestations sévères, une courte corticothérapie en maintenant les traitements anti-tuberculeux et antirétroviraux. Les formes neurologiques centrales peuvent engager le pronostic vital. C’est par un phénomène similaire que l’on explique la survenue d’infections opportunistes (particulièrement la cryptococcose ou des infections mineures dont les zonas) lors des premières semaines ou mois suivant l’initiation des ARV chez des patients asymptomatiques. Il est à noter que l’introduction du traitement anti-tuberculeux, indépendamment de tout traitement ARV, peut provoquer une réaction paradoxal comparable à l’IRIS, en majorant la symptomatologie de la lésion identifiée (pleurale, ganglionnaire) ou en révélant une localisation passée inaperçue (par exemple neurologique).

Diagnostic différentiel du Mycobacterium tuberculosis : Tularémie, Actinomycose, Infection par le complexe Mycobacterium avium, Infection à Mycobacterium chelonae, Infection à Mycobacterium fortuitum, Infection à Mycobacterium gordonae, Infection à Mycobacterium kansasii, Infection à Mycobacterium marinum, Carcinome squameux, Syphilis endémique, Érythème induré (vascularite nodulaire), Érythème noueux, Lèpre, Leishmaniose, Maladie des griffes du chat, Syphilis, Actinomycose, Aspergillose, Bronchiectasie, Péricardite constrictive, Pneumonie fongique, Histoplasmose, Abcès pulmonaire, Nocardiose, Cancer du poumon non à petites cellules.

E. Infection à papillomavirus humain (Human papillomavirus ou HPV) : L’HPV est le facteur de risque majeur du cancer du col de l’utérus. La majorité des manifestations sont des infections des muqueuses conduisant à des verrues génitales, anales et buccales. Ce sont des excroissances plates, papuleuses ou pédiculées sur la muqueuse de l’épithélium. Ils sont généralement asymptomatiques. La néoplasie intraépithéliale peut se manifester par des saignements, des douleurs ou une masse palpable. L’inspection visuelle des verrues est généralement suffisante pour poser le diagnostic, bien que la confirmation soit obtenue par biopsie. Il n’y a actuellement aucun rôle pour le test HPV chez les femmes séropositives. Chez ces patients, si leur test Pap cervical montre ASCUS, ASC-H, LSIL, HSIL, ils doivent être référés pour une colposcopie. Les verrues buccales et génitales sont difficiles à traiter car plus d’un médicament est souvent nécessaire pour les lésions réfractaires ou récurrentes. La podophyllotoxine, l’imiquimod, la cryothérapie, l’acide trichloroacétique (TCA) ou l’acide bichloroacétique sont autant d’options avec une efficacité variable. Les traitements chirurgicaux sont très efficaces et comprennent l’électrocoagulation, l’excision par rasage tangentiel, le curetage, l’excision tangentielle aux ciseaux, l’électrochirurgie, la coagulation infrarouge. Un spécialiste doit traiter toutes les lésions cancéreuses.

F. Cytomégaloviroses : La manifestation la plus fréquente est la rétinite. Souvent unilatérale, mais conduit finalement à une implication bilatérale. Autres présentations telles que colite, œsophagite, ventriculoencéphalite présentes. La pneumopathie à CMV n’est pas courante. La détection de la virémie à CMV par PCR se produit à la fois dans les maladies d’organes cibles et sans état d’organes cibles. Un taux d’IgG négatif aide à rechercher une autre étiologie des symptômes. Le diagnostic de rétinite à CMV se fait à l’aide d’un examen ophtalmoscopique qui a une valeur prédictive positive de 95 %. Chez les patients dont le nombre de CD4+ est inférieur à 50 cellules/mm3, un examen du fond d’œil régulier est obligatoire. La colite à CMV est diagnostiquée par la mise en évidence d’ulcérations muqueuses à l’endoscopie ou à la coloscopie. La biopsie de ces lésions montre des inclusions intranucléaires et intracytoplasmiques caractéristiques à l’examen histopathologique.

Traitement : Le ganciclovir oral ou IV, le foscarnet IV, le cidofovir IV ont été utilisés avec succès pour traiter une infection à cytomégalovirus potentiellement mortelle chez les personnes atteintes de rétinite à CMV. Pendant la grossesse, le ganciclovir intravitréen couplé au valganciclovir est administré au premier trimestre pour une maladie rétinienne.

G. Infections par les virus de l’hépatite B (VHB) et C (VHC) : L’infection au VHB est la principale cause de maladie chronique du foie. L’infection aiguë est asymptomatique chez environ 70 % des patients et entraîne une insuffisance hépatique fulminante chez moins de 1 %. Les symptômes comprennent des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales principalement dans l’hypochondre droit, de la fièvre, avec ou sans ictère. Chez les patients infectés par le VIH, il existe un risque plus élevé de développer une infection chronique par le VHB, définie comme la détection persistante de l’HBsAg à deux reprises à 6 mois d’intervalle. Les manifestations tardives comprennent la cirrhose du foie et le carcinome hépatocellulaire. Les patients VHC sont peu symptomatiques dans les infections aiguës et chroniques. Une fièvre légère, des douleurs abdominales dans l’hypochondre droit, des nausées, des vomissements et une anorexie accompagnée d’un ictère caractérisent la présentation. Les complications à long terme comprennent la cirrhose, qui est observée chez environ 20 % des patients atteints d’infections chroniques par le VHC dans les 20 ans suivant l’infection.

Diagnistic : Toutes les personnes séropositives doivent subir un test de dépistage de l’infection par le VHB. Le dépistage, en particulier, de l’antigène de surface de l’hépatite B (HBsAg), de l’anticorps de base de l’hépatite B (anti-HBc total) et de l’anticorps de surface de l’hépatite B (anti-HBs) est nécessaire pour identifier les personnes qui ont reçu une vaccination préventive ou dans le diagnostic de maladie chronique de l’hépatite B. Chez les patients atteints d’hépatite B chronique, l’HBeAg, l’anti-HBe et l’ADN du VHB doivent être testés pour évaluer les niveaux de virus en réplication et la progression de la maladie hépatique, la progression vers le CHC et les réponses au traitement, respectivement. La détection des anti-VHC dans le sang est nécessaire pour tous les patients infectés par le VIH. Les tests qualitatifs ou quantitatifs pour l’ARN plasmatique du VHC confirment généralement une infection chronique. La biopsie hépatique est réservée à l’évaluation des complications liées au VHC comme la fibrose, à l’évaluation du pronostic et à l’aide aux options de traitement.

Traitement : Dans les co-infections VIH/VHB, les formulations à dose fixe de fumarate de ténofovir disoproxil (TDF) ou de ténofovir alafénamide (TAF)/emtricitabine sont le traitement de choix en raison de leur activité anti-VHB. La lamivudine ou l’emtricitabine, si elles sont utilisées à long terme, en tant que seul médicament actif contre le VHB, peuvent entraîner un taux élevé de mutations de résistance aux médicaments du VHB. Dans les co-infections VIH/VHC, L’accent doit être mis sur le démarrage du TAR au plus tôt chez ces patients afin de réduire le risque de progression de la maladie hépatique. L’infection par le VHC n’est pas évitable par la vaccination. Il n’y a pas non plus de prophylaxie post-exposition. Le traitement de l’hépatite C chronique est basé sur le génotype viral et dépasse le cadre de cette revue.

H. Mycobacterium avium complex (MAC) : C’est l’une des infections bactériennes opportunistes les plus courantes dans la population atteinte du SIDA aux États-Unis. Elle peut impliquer n’importe quel organe et entraîner une bactériémie persistante et une infiltration étendue des tissus entraînant un dysfonctionnement des organes. Dans le poumon, les nodules et les lésions cavitaires sont fréquentes. D’autres manifestations comprennent une péricardite, des abcès des tissus mous, des lésions cutanées, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, des lésions du système nerveux central et une infection osseuse. La croissance du MAC à partir de cultures de sang, de ganglions lymphatiques ou de tout autre tissu stérile ou fluide corporel ainsi que les signes et symptômes cliniques sont utiles dans le diagnostic de l’infection disséminée à MAC.

Traitement : Les organismes MAC sont résistants au traitement antituberculeux de première ligne. La clarithromycine est le médicament de choix et le premier agent avec l’éthambutol (deuxième médicament) pour le traitement initial du MAC. La rifabutine a été ajoutée comme troisième médicament. L’azithromycine peut être utilisée lorsque la clarithromycine ne peut être tolérée en raison d’interactions médicamenteuses ou d’une intolérance du patient. Les quatrièmes agents pouvant être utilisés sont soit la lévofloxacine, soit la moxifloxacine. La clofazimine ne doit pas être utilisée en raison d’une mortalité accrue et d’un manque d’efficacité. La prophylaxie primaire n’est pas recommandée chez les patients infectés par le VIH, sauf si leur nombre de cellules CD4+ est inférieur à 50 cellules/mm3.

I. Bartonellose : Bartonella henselae et Bartonella quintana sont associées à des infections chez les patients atteints du VIH. L’angiomatose bacillaire (BA) et l’hépatite péliose bacillaire ne sont présentes que chez les patients immunodéprimés. Le BA se propage par voie hématogène et, par conséquent, des lésions sont observées dans la plupart des systèmes organiques, mais les manifestations cutanées sont les plus faciles à diagnostiquer. La fièvre, la perte de poids, les sueurs nocturnes sont fréquentes. B. henselae provoque une hépatite péliose bacillaire et B. quintana est associée à une ostéomyélite et à une endocardite à culture négative. Les lésions de BA ont une prolifération vasculaire caractéristique avec la mise en évidence de nombreux bacilles sur une coloration à l’argent modifiée. La coloration de Gram et la coloration acido-résistante sont négatives et inutiles. Les espèces de Bartonella sont difficiles à cultiver mais ont été isolées à l’aide de tubes EDTA. Le CDC a développé un test sérologique bien caractérisé.

Traitement : La doxycycline et l’érythromycine ont été utilisées avec succès pour traiter la BA, la bactériémie, la péliose hépatique et les infections osseuses. La durée de la thérapie est généralement longue et nécessite un traitement d’au moins 3 mois. Les infections du SNC reçoivent un traitement par la doxycycline avec ou sans RIF. L’azithromycine peut être utilisée chez les patients ayant des problèmes d’observance thérapeutique.

J. Syphilis : Les manifestations sont similaires à celles des patients non infectés par le VIH. La syphilis primaire se présente comme un nodule solitaire et indolore au point de contact qui s’ulcère rapidement pour former un chancre. Les lésions primaires, cependant, peuvent être absentes chez les patients atteints du VIH. La syphilis secondaire, qui se manifeste généralement 2 à 8 semaines après l’inoculation, peut provoquer des lésions mucocutanées, associées à de la fièvre, des malaises, des céphalées et des adénopathies. Un condylome lata peut survenir, qui est une lésion papuleuse plate et humide dans les zones intertrigineuses chaudes. Hépatite, pneumonie, syndrome néphrotique ont été rapportés. La syphilis tertiaire implique le système cardiovasculaire et la maladie gommeuse affectant tout système organique. La neurosyphilis peut survenir à n’importe quel stade de la syphilis. Les manifestations comprennent des anomalies des nerfs crâniens, des accidents vasculaires cérébraux. La méningite et l’uvéite concomitantes peuvent être plus fréquentes chez les patients atteints du VIH.

Bilans : La Visualisation directe de Treponema pallidum par microscopie à fond noir, biopsie avec coloration à l’argent ou anticorps anti-Treponema à fluorescence directe ; tests tréponémiques (FTA-ABS ou TP-PA); le diagnostic sérologique et la réagine plasmatique rapide [RPR] sont utilisés. La neurosyphilis est diagnostiquée par un examen du LCR qui peut montrer une pléocytose mononucléaire, un CSF-VDRL réactif ou une concentration de protéines normale à légèrement élevée.

Traitement : La pénicilline est le médicament de choix. La syphilis précoce peut être traitée avec de la pénicilline benzathine. La neurosyphilis peut être traitée avec de la pénicilline G cristalline aqueuse IV ou de la pénicilline procaïne pendant 10 à 14 jours. La syphilis tertiaire implique une prise en charge complexe et doit toujours inclure un spécialiste pour guider le déroulement du traitement.

3. Complications du VIH, et pronostic,  surveillance et prévention des IO

Les patients atteints du VIH/SIDA sont sujets aux infections opportunistes compte tenu de leur état immunodéprimé ; ce risque est exagéré avec l’affaiblissement du système immunitaire au fur et à mesure que la maladie progresse. En plus des infections opportunistes, certaines des complications non infectieuses comprennent l’encéphalopathie liée au VIH, le lymphome à cellules B de haut grade, le syndrome de dépérissement induit par le VIH, la néphropathie associée au VIH, etc. Le pronostic des infections opportunistes dans le SIDA reste sombre ; cependant, l’amélioration de l’observance du TAR par les patients peut réduire le nombre d’infections, ce qui améliore les résultats globaux chez les patients séropositifs.

La prise en charge des patients atteints du VIH est mieux réalisée avec l’aide d’une équipe interprofessionnelle de professionnels de la santé qui comprend le spécialiste des maladies infectieuses, le pharmacien, l’interniste, les infirmières spécialisées dans le contrôle des infections et d’autres spécialistes en fonction de l’organe infecté. Cette approche démontre les meilleures chances de soins optimaux pour les patients et de succès thérapeutique  [Récommandation Niveau V]. Le pharmacien doit mettre l’accent sur l’observance de la médication et le suivi régulier des personnes séropositives. L’éducation sur l’importance de vérifier les comptes de CD4+ en série et ses implications dans l’instauration d’une chimioprophylaxie pour prévenir les infections opportunistes doit être soulignée à chaque visite à la clinique. L’initiation précoce du HAART reste la méthode la plus efficace pour prévenir les infections opportunistes. Des méthodes supplémentaires comprennent l’application heureuse de plusieurs stratégies, notamment les vaccinations, les dépistages des co-infections, l’évitement des expositions, l’éducation des patients et la prophylaxie antibiotique. Les pratiques sexuelles sans risque, l’éducation à l’élimination des aiguilles chez les toxicomanes par voie intraveineuse sont fortement encouragées pour réduire la propagation de l’infection par le VIH.

Sources

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ePILLY Trop 2022. Maladies infectieuses tropiclaes – Infection par le VIH et SIDA. Editions Alinéa Plus, pg 610.

Maartens G, Celum C, Lewin SR. HIV infection: epidemiology, pathogenesis, treatment, and prevention. Lancet. 2014 Jul 19;384(9939):258-71. Epub 2014 Jun 5. Erratum in : Lancet. 2014 Sep 20;384(9948):1098. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60164-1.

Justiz Vaillant AA, Naik R. HIV-1 Associated Opportunistic Infections. [Updated 2022 Jul 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

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